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1、 外科病人的体液外科病人的体液 和酸碱平衡失调和酸碱平衡失调.第一节第一节 概述概述体液容量体液容量渗透压渗透压电解质含量电解质含量.体液的含量分布和组成体液的含量分布和组成 1，主要成分：，主要成分： 水、电解质水、电解质2，含，含 量：男性量：男性女性女性 儿童儿童成年成年老年老年 瘦人瘦人肥胖人肥胖人 体液总量：男，体液总量：男，60%； 女，女，50-55%； 新生儿，新生儿，80%. 男性 女性 新生儿.体液分布：细胞内外体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：，细胞内液（男：40%，女：，女：35%）2，细胞外液（，细胞外液（20%） 血浆血浆5%， 组织间液组织间液15%（功能性细胞
2、外液（功能性细胞外液13-14%， 无功能性细胞外液无功能性细胞外液1-2%）.电解质电解质 细胞外液：主要阳离子：细胞外液：主要阳离子：Na+ 主要阴离子：主要阴离子：CI-, HCO3-, 蛋白质蛋白质 细胞内液：主要阳离子：细胞内液：主要阳离子： K+, Mg+ 主要阴离子：主要阴离子：HPO4-，蛋白质，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L.体液平衡的调节体液平衡的调节主要脏器：肾主要脏器：肾主要机制：神经主要机制：神经-内分泌系统内分泌系统 1，下丘脑，下丘脑-垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压恢复和维持体
3、液的正常渗透压 2，肾素，肾素-醛固酮醛固酮 恢复和维持血容量恢复和维持血容量.调节过程调节过程机体缺水机体缺水-渗透压增加渗透压增加 ： 口渴口渴-饮水饮水 抗利尿激素增加抗利尿激素增加 -少尿少尿缺水缺水-血容量减少：血容量减少： 肾灌注压降低肾灌注压降低- 肾小球滤过滤降低肾小球滤过滤降低-肾素肾素-醛固酮醛固酮:保钠水保钠水 交感神经兴奋交感神经兴奋 排氢钾排氢钾 .酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持正常范围：正常范围：pH=7.40 0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾酸碱平衡的调节系统：肺，肾 肺：呼吸调节肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2C
4、O3=H+HCO3- 即调节血液中的呼吸成分即调节血液中的呼吸成分- PaCO2 -H2CO3.肾：调节固定酸和过多的碱肾：调节固定酸和过多的碱 调节机理调节机理 1, H+-Na+交换交换 2, HCO3-重吸收重吸收 3, 分泌分泌NH3 与与H+结合成结合成NH4+排出排出 4, 尿的酸化而排出尿的酸化而排出H+.水电解质及酸碱平衡水电解质及酸碱平衡在外科中的作用在外科中的作用外科临床工作中经常遇到外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果影响外科的治疗效果 .第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调体液代谢的失调的种类体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺，容量失调
5、：体液量等渗减少或增加（缺 水或水过多）水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，浓度失调：细胞外液水分增加或减少， 渗透压改变（低钠血症或高钠血症）渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变变,不影响渗透压（低不影响渗透压（低.高钾，酸高钾，酸.碱中毒碱中毒).一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水高渗性缺水水过多水过多.（一）（一） 等渗性缺水等渗性缺水 等渗性缺水：又称急性或混合性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等），
6、消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤等）染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠血清钠正常正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液渗透压正常。早期主要为细胞外液减少减少,血容量降低血容量降低,晚期细胞内液也减少。晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素调节过程：肾素-醛固酮醛固酮-钠水重吸收钠水重吸收.等渗性缺水的临床表现：等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限
7、等， 但但口不渴。口不渴。缺水缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。.诊断：诊断：1，病史：，病史：2，临床表现：，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩.等渗性缺水的治疗等渗性缺水的治疗1，去除病因，去除病因2，补充血容量：，补充血容量： 补什么？等渗液（即平衡盐溶液：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化
8、钠溶液乳酸钠：氯化钠溶液1：2; 1、25%碳酸钠：氯化钠溶液碳酸钠：氯化钠溶液1：2） 补多少？补丧失量补多少？补丧失量3000ml左右，快速。左右，快速。 另外加补当日需要量另外加补当日需要量2000ml和氯化纳和氯化纳4.5g.（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水低渗性缺水低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂），肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多，等渗性缺水治疗时补充水分过多.体液变化的
9、特点：体液变化的特点：1，水和钠同时缺失，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态，细胞外液呈低渗状态.低渗性缺钠是机体的调节过程：低渗性缺钠是机体的调节过程： 抗利尿激素分泌减少抗利尿激素分泌减少-尿量增加尿量增加 组织间液入血组织间液入血-血容量增加血容量增加 血容量减少血容量减少-肾素肾素-醛固酮醛固酮-吸收钠吸收钠,氯氯,水水 -尿量少，尿氯化钠降低。尿量少，尿氯化钠降低。 血容量减少血容量减少-垂体抗利尿素增加垂体抗利尿素增加-尿少。尿少。 血容量明显下降血容量明显下降-休克休克.临床表现：临床表现： 随缺钠多少而异
10、随缺钠多少而异 轻度缺钠轻度缺钠: Na+135mmol/L,缺缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠中度缺钠: Na+130mmol/L,缺缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。容量表现，尿中几乎无钠，氯。 重度缺钠：重度缺钠：Na+6%体重，精神过度兴奋（狂体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷躁，谵妄，幻觉等）昏迷.高渗性缺水的诊断高渗性缺水的诊断病史：病史：临床表现：临床表现：实验室检查：实验室检查：1，尿钠升高，尿钠升高 2，
11、尿比重升高，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高升高 4，血清钠升高，血清钠升高 150 mmol/L.高渗性缺水的治疗高渗性缺水的治疗去除病因去除病因补液补液1，补液种类：低渗液（，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）氯化钠）2，补液量：，补液量：*：根据体重百分比，每丧失：根据体重百分比，每丧失 1%补补400-500ml *：按血清钠浓度计算：按血清钠浓度计算补水量补水量ml=血清钠测得值血清钠测得值血清钠正常值血清钠正常值 体重体重4 （分两天补给）（分两天补给）注意：适当补钠及补钾注意：适当补钠及补钾.水中毒水中毒水中毒水中毒 又称水过多或稀释性低血钠又称水过多或稀释性低血钠病因：
12、摄入水过多，输液过多，肾功不全病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。.二、钾的异常二、钾的异常血钾浓度：血钾浓度： 3.5-5.5mmol/L低钾血症：低钾血症： 血清钾低于血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：高钾血症： 血清钾高于血清钾高于5.5mmol/L.(一）低钾血症一）低钾血症低钾血症的常见原因：低钾血症的常见原因：1，长期进食不足，
13、长期进食不足2，应用利尿剂，应用利尿剂 3，补液未补钾静脉营养未补钾，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移，钾向细胞内转移.低钾血症的临床表现低钾血症的临床表现1，肌无力，肌无力-软瘫等软瘫等2，消化道症状，消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电，心脏传导及节律异常，心电T波低平双波低平双向倒置，向倒置，S-T降低，降低，QT延长，延长，U波出现波出现4，碱中毒，碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性中毒，但尿呈酸性.诊断：病史，症状，化验，心电诊断：病史，症状，化验
14、，心电治疗：去除病因，补充治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：判断补钾量：3mmol/L补补200-400 mmo/L 3.0-4.5 mmol/L补补100-200 mmol/L 可提高血钾可提高血钾1 mmol/L （1克克KCl=13、4 mmol）补钾注意事项：速度不能过快补钾注意事项：速度不能过快20 mmol /h 浓度浓度不宜超过不宜超过40 mmol/L ，量不能过多，量不能过多40ml/h）.（二）高钾血症（二）高钾血症高钾血症的常见原因高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等），入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等），肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾
15、移出（如溶血、酸中毒等），细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：临床表现： 一般无特异症状，也可四肢一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。无力，神志淡漠，微循环障碍等。 主要表现：心率缓慢，心律不齐主要表现：心率缓慢，心律不齐-停搏停搏 心电：心电：T波高尖波高尖,QT，PR延长，延长，QRS变宽变宽.诊断：高钾病因而症状不符诊断：高钾病因而症状不符,化验化验,心电心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：降低血钾：1，使钾进入细胞内，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。 25
16、%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt. 10%CaCl2100ml ,11.2 乳酸钠乳酸钠50ml, 25%400ml, insulin 30u ivgtt 2，阳离子交换树脂，阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3，透析：口服，透析：口服,血液血液 4, 抗心律失常：用钙剂抗心律失常：用钙剂.三、镁的异常三、镁的异常镁过多：镁过多：1.10mmol/L镁缺乏：镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁诊治
17、：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/L，长期补镁，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk.四、钙异常四、钙异常低钙血症低钙血症 血钙血钙3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、 四肢痛等，过高时有生命危险。四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，治疗：手术， 对症：补液、乙二胺四乙酸等对症：补液、乙二胺四乙酸等.五、磷的异常五、磷的异常低血磷：低血磷：0.96 mmol/L( 0.96-1.62 ) 原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和
18、胰岛素、磷摄入不足、补输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。 头晕，厌食，肌无力头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。治疗：注意补磷，甲旁亢手术。.高磷血症高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。表现：临床上少见，主要为低钙的表现。 治疗：治原发
19、病，补钙，肾衰者透析治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析.第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调反映酸碱平衡的三大基本要素反映酸碱平衡的三大基本要素: pH(酸碱酸碱度度), HCO3- (代谢因素代谢因素), PaCO2 (呼吸）呼吸） 种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调性失调代偿情况代偿情况 部分代偿、代偿、代偿过度部分代偿、代偿、代偿过度.一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒：代谢性酸中毒： HCO3-原发性减少原发性减少阴离子空隙阴离子空隙-未定阴离子（血浆钠浓度减区未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3- CI-浓度浓度,10-15mmol
20、/L）病因：病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入失常。体液中加入HCL。 2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍障碍 3，肾功不全排氢少，肾功不全排氢少.机体调节过程机体调节过程1， HCO3- 减少减少-H2CO3增加增加-CO2增加增加-PaCO2升高升高-呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋-呼吸深快呼吸深快- H2CO3减少减少-代偿性代谢性酸中毒。代偿性代谢性酸中
21、毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+- H+减少减少-NaHCO3重吸收重吸收增加增加-代偿性代谢性酸中毒。代偿性代谢性酸中毒。.代谢性酸中毒的临床表现代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等率加快，血压偏低，昏迷等.代谢性酸中毒的诊断：代谢性酸中毒的诊断： 三要素三要素治疗：治疗：去除病因去除病因纠酸：纠酸： HCO3- 16-18mmol/L无需给碱性无
22、需给碱性液液 HCO3- 10 mmol/L立即补碱性液立即补碱性液 所需所需HCO3- 量量mmol= HCO3- 正常值正常值测得测得值值体重体重0.4 (2-4小时补一半）小时补一半）5%NaHCO3 20ml含含Na+ 和和HCO3- 各各12mmol.二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 H+丢失过多或丢失过多或 HCO3-原发原发性增多性增多病因：病因：1，酸性胃液丧失过多，酸性胃液丧失过多 2，碱性物质摄入过多，碱性物质摄入过多 3，缺钾，缺钾 4，排钠利尿剂，排钠利尿剂.机体调节过程机体调节过程肺：呼吸调节肺：呼吸调节-浅慢浅慢- CO2潴留潴留-酸增加酸增
23、加肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低- NH3+H+=NH4+生成少生成少- H+排除少排除少代谢性碱中毒的临床表现代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷等昏迷等.治疗：治疗：治疗原发病治疗原发病轻度代碱补液补钾即可轻度代碱补液补钾即可重度代碱（重度代碱（ HCO3-45-50 mmol/L）补盐）补盐酸酸 1000 ml盐或糖加盐或糖加1mol的的HCI150 ml缓慢缓慢滴入，滴入， 每每4-6小时监测血气及电解质小时监测血气及电解质.三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒概念概念 呼吸性酸中毒指肺泡通气功
24、能减弱，呼吸性酸中毒指肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的二氧化碳，使不能充分排除体内生成的二氧化碳，使二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。二氧化碳分压升高，引起高碳酸血症。病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤病因：全麻过深，镇静药过量，心跳骤停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。停，气道痉挛，肺水肿，气胸等。体内调节：主要靠肾体内调节：主要靠肾1，排固定酸，排固定酸2，碳酸酐酶等，碳酸酐酶等.临床表现：临床表现：如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧如上述病因，另外呼吸困难，紫绀，二氧化碳分压升高等化碳分压升高等治疗治疗改善通气：呼吸机，气管插管或切开等改善通气：呼吸机，气管插管或切开等.四、呼吸性碱
25、中毒四、呼吸性碱中毒概念概念 呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，呼吸性碱中毒是由于肺通气过度，体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧体内生成的二氧化碳排除过多，使二氧化碳分压降低碳酸血症。化碳分压降低碳酸血症。病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神病因：癔病、发烧、创伤、感染、精神过度紧张、轻度肺水肿、肺栓子等等。过度紧张、轻度肺水肿、肺栓子等等。机体调节：呼吸变慢，机体调节：呼吸变慢， 肾排碱增多肾排碱增多.临床表现：临床表现：一般无症状，可手足麻木、抽搐等一般无症状，可手足麻木、抽搐等化验：化验：PH升高，二氧化碳分压及碳酸氢浓升高，二氧化碳分压及碳酸氢浓度降低诊断：病史，症状，化验，心电度降低诊断：病史，症状，化验，心电诊断：病史，症状，化验，诊断：病史，症状，化验，治疗：去除病因，治疗：去除病因， 减轻过度通气，增加呼吸道死腔减轻过度通气，增加呼吸道死腔 调整呼吸机调整呼吸机 静注钙剂以缓解抽搐静注钙剂以缓解抽搐.第四节 临床处理的基本原则充分掌握病史，详细检查体征即刻的实验室检查综合分析，确定失调的类型和程度制定治疗措施 治疗原发病 矫治水盐酸碱失衡 原则： 按轻重缓急.谢谢谢谢祝同学们学习进步祝同学们学习进步再见再见.
