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1、心碎综合征的诊治进展心碎综合征的诊治进展（Tako-TsuboTako-Tsubo综合征）综合征）综合征）综合征）.概述概述n n心碎综合征即应心碎综合征即应激性心肌病，是指由应激激性心肌病，是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。.n n该类疾病于该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期
2、形态像日本渔民捕其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼章鱼瓶瓶)心肌病，又称心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖综合征、心尖球形综合征球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。病的最新分类。.主要内容主要内容流行病学流行病学BB病生学机制病生学机制C C实验室检杳实
3、验室检杳DD临床特点临床特点 治疗及预后治疗及预后AAE E.流行病学流行病学n n应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%2.2。.n n荟萃分析显示，荟萃分析显示，20个研究中仅有个研究中仅有2.7的应的
4、应激性心肌病患者年龄在激性心肌病患者年龄在5 0岁以下，其中伴岁以下，其中伴有高血压占有高血压占43.0，糖尿病占，糖尿病占11.0，高脂，高脂血症占血症占2 5.4，吸烟患者为，吸烟患者为2 3.0。在世界。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断得该病能被准确诊断.病理生理学机制病理生理学机制n n迄今为止，迄今为止，迄今为止，迄今为止，心碎综合征心碎综合征心碎综合征心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚，的病因和发病机制尚不清楚，的病因和发病机制尚不清楚，的病因和发
5、病机制尚不清楚，存在存在存在存在儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说儿茶酚胺学说、微血管病变学说微血管病变学说微血管病变学说微血管病变学说、冠状动脉痉冠状动脉痉冠状动脉痉冠状动脉痉挛学说挛学说挛学说挛学说和和和和心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发等。大部分学者认为，突发等。大部分学者认为，突发等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素的机制。该病在绝经期妇女
6、中高发，提示女性激素的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病姐妹俩可先后发病姐妹俩可先后发病姐妹俩可先后发病.病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶
7、酚胺毒性作用n n任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加增高同样可使儿茶酚胺水平增加。.病生学机制病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是环节中，儿茶
8、酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导作为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过分布情况可通过SPECT(Single Photon SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)Emission Computed Tomography)进行判断。进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善渐改善。.病生学机制
9、病生学机制-儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用儿茶酚胺毒性作用n n少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动所驱动。儿茶酚胺（儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（）包括去甲肾上腺素（NA或或NE）、肾上腺素）、肾上腺素(Ad或或E)和多巴胺（和多巴胺（DA）.病生学机制病生学机制-心肌炎心肌炎心肌炎心肌炎n n心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支心
10、肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持持持持。n n在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性同时出现，很多学者认为不太可能。急
11、性淋巴细胞性同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心
12、脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据病理学角度发现心肌炎的证据.病生学机制病生学机制-肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏n n肾上腺素能受体高
13、敏也是可能源源之一，肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。应，这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorine Fluorodeoxy Licose，FDG)可显示室壁运可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区素受体失活区.病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微
14、血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。作为启动因子导致应激性心肌病。KurisuKurisu等研究发现等研究发现等研究发现等研究发现1 1例例例例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室患者存在
15、弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达进行激发试验可见高达1 51 5的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。的患者出现冠状动脉痉挛。ElesberElesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤者其左室室壁存在多处灌注
16、不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。程度相关。程度相关。程度相关。KurisuKurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的据此提出微血管功能障碍可引发该病的据此提出微血管功能障碍可引发该病的据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的能障碍可能与心肌细胞内线粒体的能障碍可能与心肌细胞内线粒体的能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p p氧化能力减低导致的氧化能力减低导致的氧化能力减低
17、导致的氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-p1-受体导致微受体导致微受体导致微受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良血管内皮损害，引起微血管功能不良血管内皮损害，引起微血管功能不良血管内皮损害，引起微血管功能不良.病生学机制病生学机制-小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍n n尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较
18、多学者的关注，但是迄尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病激过程所导致的交感神经过度兴
19、奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说生顿抑的
20、现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说生顿抑的现象支持该假说.病生学机制病生学机制-动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂n n儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂.病生学机制病生学机制-雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低雌激素水平减低n n在在在在1414项关于应激性
21、心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.8588.85，平均年龄，平均年龄，平均年龄，平均年龄58587777岁。在动物研究中发现由应激导致岁。在动物研究中发现由应激导致岁。在动物研究中发现由应激导致岁。在动物研究中发现由应激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可交感神经活性导致
22、微血管功能不良，此外，雌激素还可交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿
23、茶酚胺介茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用，可能是发病的环节之一可能是发病的环节之一可能是发病的环节之一可能是发病的环节之一.病生学机制病生学机制n
24、 n心碎综合征不同心碎综合征不同心碎综合征不同心碎综合征不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿肌毒性、多发的冠状动脉小
25、血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致动脉的血供范围并不一致动脉的血供范围并不一致动脉的血供范围并不一致.实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征n
26、n最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为最常见的心电图表现为STST段抬高和段抬高和段抬高和段抬高和T T波倒置，类似于急波倒置，类似于急波倒置，类似于急波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。性或亚急性心肌梗死。WittsteinWittstein等在等在等在等在1919例应激性心肌病例应激性心肌病例应激性心肌病例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率平均
27、心率平均心率平均心率8585次次次次minmin，2626的患者有的患者有的患者有的患者有PRPR间期延长，间期延长，间期延长，间期延长，2626的患者的患者的患者的患者QTcQTc延长，延长，延长，延长，1111的患者的患者的患者的患者STST段抬高至少段抬高至少段抬高至少段抬高至少1mm1mm，1616的患者的患者的患者的患者T T波倒置。波倒置。波倒置。波倒置。3737的患者在的患者在的患者在的患者在V1V1V3V3导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性QQ波，波，波，波，2626的患者在的患者在的患者在的患者在aVLaVL导联出现病理性导联出现病理性导联出现病理性导联
28、出现病理性QQ波。在症状波。在症状波。在症状波。在症状起始后起始后起始后起始后48h48h，所有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为，所有患者均表现为QTcQTc延长延长延长延长( (平均平均平均平均0 0542s)542s)，除，除，除，除1 1例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性例患者外，其他患者均表现为对称性T T波深倒置。波深倒置。波深倒置。波深倒置。在绝大多数患者，在绝大多数患者，在绝大多数患者，在绝大多数患者，QTcQTc会在会在会在会在1 12d2d变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而变为正常，然而T
29、T波倒波倒波倒波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性QQ波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，波多在出院前消失，R R波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复波逐渐恢复.实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征心电图特征心电图特征 .实验室检查实验室检查-心电图特征心电图特征n n后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：后期心电图改变：.实验室检查实验室检查-超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查超声心动图检查n n有有有有1
30、010项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)(LVEF)值为值为值为值为20204949。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEFLVEF值升至值升至值升至值升至60607676。Wittste
31、inWittstein等研究发现：发病等研究发现：发病等研究发现：发病等研究发现：发病早期早期早期早期( (住院第住院第住院第住院第1 1天天天天) )，左室平，左室平，左室平，左室平 均均均均LVEFLVEF为为为为2020(15(153030) )，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第损，心尖部运动消失或呈现
32、反向运动。在住院的第3 37 7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4 4天时，平均恢复天时，平均恢复天时，平均恢复天时，平均恢复至至至至4545，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d21d后，后，后，后，LVEFLVEF恢复至恢复至恢复至恢复至6060，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常，室壁运动恢复至正常.实验室检查实验室检查-心脏标志物测定心脏标志物测定心脏标志物
33、测定心脏标志物测定n n大部分患者有肌钙蛋白和大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，的升高，分别占分别占86.2和和73.9，但通常仅为轻度升，但通常仅为轻度升高。高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白等在研究发现：肌钙蛋白I峰峰值水平只是中度升高值水平只是中度升高(平均平均01 8 ngml，正，正常值常值0.06 ngm1)，有，有2例患者无肌钙蛋白例患者无肌钙蛋白I增高；肌酸激酶峰值增高；肌酸激酶峰值133 UL(正常值正常值170 UL)；肌酸激酶同工酶；肌酸激酶同工酶M B平均值平均值10ngml(正常值正常值7ngm1).实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学
34、心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，变，变，8 08 06 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄5050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心
35、肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有有有有4 4项
36、研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly，PET)PET)可发现应激性可发现应激性可发现应激性可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍室功能障碍室功能障碍室功能障碍.实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影
37、像学心脏影像学心脏影像学n n大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，变，变，变，8 08 06 6的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄示轻度的冠状动脉狭窄5050。n n对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排
38、除心肌梗死和心肌炎对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段n n有
39、有有有4 4项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorl emissiorl tomograptly(positrorl emissiorl tomograptly，PET)PET)可发现应激性可发现应激性可发现应激性可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍室功能障碍室功能障碍室功能障碍.实验室检查实验室检查-心
40、脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学：冠脉造影冠脉造影冠脉造影冠脉造影n nLADLAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄弥漫斑块，主支未见明显狭窄.n nA.A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋装，装，装，装，LVEF 36.2%LVEF 36.2%。B.1B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁
41、运动较前增强，月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%LVEF 63.6%。C.C.患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。患者无明显症状，室壁运动无异常。实验室检查实验室检查-心脏影像学心脏影像学心脏影像学心脏影像学.实验室检查实验室检查-心脏影像学：心脏影像学：磁共振成像磁共振成像磁共振成像磁共振成像左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成.实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体液因素测定n n在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水
42、平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占高，约占743。在应激性心肌病患者，。在应激性心肌病患者，住院第住院第1天或第天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的性心肌梗死患者的23倍，是正常人的倍，是正常人的7-34倍。在住院第倍。在住院第79天，应激性心肌病患者中天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的恢复至峰值的131/2，但是仍高于急性心，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度肌梗死患者相应的血浆浓度.实验室检查实验室检查-神经体液因素测定神经体
43、液因素测定n n心碎综合征心碎综合征患者发病早期血浆脑钠素患者发病早期血浆脑钠素(brain natriuretic peptide)水平明显升高，随后迅水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第一致；在住院第79天便降至急性心肌梗天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下死患者血浆浓度以下.实验室检查实验室检查-心内膜心肌活检心内膜心肌活检n n在在Wittstein等研究的等研究的19例例心碎综合征心碎综合征患者中，患者中，有有5例患者接受了心内膜心肌活检，例患者接受了心内膜心肌活检，4例患例患者在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细者
44、在细胞间质见到单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；胞浸润，但未见到心肌收缩带坏死现象；另另1例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性例患者除了见到广泛的淋巴细胞浸润性炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带炎症外，还见到了多个局灶性心肌收缩带坏死现象坏死现象。.临床特点临床特点n n绝经期女性居多绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性是所有患者均为女性)；酷似急性心机梗死；酷似急性心机梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。该研究提示，心
45、脏磁共振成像对于澄清其该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检查可发潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现现9 5的患者异常室壁运动区域超出了任的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域何单支血管供血区域.临床表现临床表现疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP).心碎综合征心碎综合征治疗治疗n n对于对于对于对于心碎综合征心碎综合征心碎综合征心碎综合征的治疗包括临床监测和处理，类似的治疗包括临床监测和处理，类似的治疗包括临床监测和处理，类似的治疗包括临床监测和处理，类似于急性
46、心肌梗死。部分研究者沿用了于急性心肌梗死。部分研究者沿用了于急性心肌梗死。部分研究者沿用了于急性心肌梗死。部分研究者沿用了STST段抬高型急段抬高型急段抬高型急段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择治疗选择治疗选择治疗选择 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期
47、应用抗凝药物阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等标准支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源持措施。对于有血
48、流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗治疗治疗治疗.心碎综合征心碎综合征治疗治疗n n考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和顿抑现象，放、以及大量儿茶酚胺可导致心肌
49、损伤和顿抑现象，建议连续应用建议连续应用建议连续应用建议连续应用B B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍制剂以避免再发。除此，对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持的患者应采用机械辅助循环手段。对出院患者维持治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括
50、：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管治宁的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、紧张素受体拮抗剂、 受体阻滞剂，少数患者加服钙受体阻滞剂，少数患者加服钙受体阻滞剂，少数患者加服钙受体阻滞剂，少数患者加服钙离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂.心碎综合征心碎综合征治疗治疗治疗治疗ACEI阻滞剂阻滞剂硝酸盐硝酸盐必要时利尿、必要时利尿、IABP阿司匹林阿司匹林肝素肝素.心碎综合征心碎综合征治疗治疗n n心脏功能在心脏功能在540d逐渐恢复，心电图正常需逐渐恢复，心电图正常需7191 d。不过，应激性心肌病患者大部分预后。不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者者8个月个月6年可能再发。关于长期预后的研究年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后不多，小样本研究显示有患者在治愈后2年死年死于非心脏事件，也有个别患者在于非心脏事件，也有个别患者在3个月时猝死个月时猝死.
