T1WI颅内高信号分析ppt课件

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1、 T1WI颅内高信号分析颅内高信号分析同正常脑组织相比，多数颅内病变的含水量增加，因此T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。 但有些病理成分在T1WI呈高信号，如血肿、脂肪、黑素瘤等，仔细分析这些信号的表现，有助于这类疾病的诊断。一 T1WI高信号的一般机制弛豫现象T1弛豫特征的基本原理不同组织的T1弛豫特征钙化顺磁性物质1 弛豫现象在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。始状态，这个过程称为弛豫。1 T

2、1弛豫特征的基本原理在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与中的质子也以与Larmor频率相似的频率频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的组织的T1弛豫时间越短，弛豫时间越短，T1WI信号强度信号强度就越高。就越高。1 T1弛豫特征的基本原理T1弛豫时间缩短者有弛豫时间缩短者有3种情况：种情况：其一为结合水效应；其一为结合水效应；其二为顺磁性物质；其二为顺磁性物质；其三为脂类分子。其三为脂类分子。1.1 结合水效应结合水效应小分子的自由

3、水（如脑脊液）具有非常小分子的自由水（如脑脊液）具有非常高的运动频率，它的运动频率要远高于高的运动频率，它的运动频率要远高于MRI的的Larmor频率，其频率，其T1弛豫时间也远弛豫时间也远长于身体内其他组织，所以在长于身体内其他组织，所以在T1加权像加权像上呈低信号。上呈低信号。1.1 结合水效应结合水效应如如在水中加入大分子的蛋白质在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性，那么具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化层。层。在此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的在

4、此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的吸引，吸引，致使水分子的运动频率下降，接近于致使水分子的运动频率下降，接近于Larmor频率。使其频率。使其T1驰豫时间缩短，故驰豫时间缩短，故T1WI呈现出高信号改变。呈现出高信号改变。 1.2 顺磁性物质顺磁性物质顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，常见的有铁、铬、钆、锰等金属、稀土元常见的有铁、铬、钆、锰等金属、稀土元素及自由基。素及自由基。在磁场中顺磁性物质的磁进在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用，产生一个动与组织内质子进动相互作用，产生一个随机变化的局部微小磁场，这个微小磁场随机变化的局部微小磁

5、场，这个微小磁场的变化频率与的变化频率与Larmor频率接近，从而使频率接近，从而使T1弛豫时间缩短。弛豫时间缩短。1.3脂类分子脂类分子纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于Larmor频率。大分子如蛋白质和频率。大分子如蛋白质和DNA分子运分子运动频率较慢，低于动频率较慢，低于Larmor频率。所以频率。所以大、小大、小分子在分子在T1加权上均呈低信号。加权上均呈低信号。脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与低于纯水，与Larmor频率相似，频率相似，所以所以T1弛豫弛豫时间短，时间短，T1加权

6、像呈高信号。加权像呈高信号。自选回波中慢血流T1WI也可以表现为高信号。血管内流动的血液在MRI上的表现比较复杂，可高信号也可无信号，这取决于血流的速度、血流的形式、成像方式和成像的参数条件。血流信号增加的影像因素包括：流动相关增强、偶数回波复相及舒张期门控。二T1WI上表现为高信号的正常颅内组织垂体后叶基底节钙化层面内血管流动血管增强大脑镰钙化正常髓鞘化白质1、垂体后叶 正常垂体后叶位于垂体后部、鞍背前方，成边界清楚的圆形、椭圆形或新月形，绝大多数成人垂体后叶T1WI呈高信号。可能下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1所致。1、垂体后叶 新生儿，由于垂体内泌乳细胞肥大和蛋白质合成增加，整个垂体T1W

7、I上呈均匀性高信号； 2个月时垂体前叶信号强度开始下降，至4-6个月时，信号强度接近成人。2、基底节钙化 随着年龄的增加，钙盐逐渐在基底节沉着，老年人在CT呈高密度，但多数在T1WI上并无明显信号改变。 当钙盐含量占所沉积核团重量的30%以上时，其表现为缩短T1效应，在T1WI呈双侧基底节对称性高信号，以豆状核为常见。3、层面内血管在一定血流速度下T1WI上呈高信号，由于TE明显延长，这些血管在T2WI呈流空信号。4、流动相关增强又称“进入现象”(inflow effect)。磁共振成像时，缓慢流动的血液进入多层面成像容积的某一层时，前一脉冲序列残留下的部分饱和血液被完全未饱和的血液替代，从而

8、显示为高信号。而周围的静息组织仍处于部分饱和状态，从而产生流动血液信号的增强。这种现象可发生在股静脉、上矢状窦等血管。随着成像层面的延续，这种高信号逐渐减弱，一般在3-4层面内消失。5、大脑镰钙化随着年龄的增加，部分人的大脑镰出现钙化， 少数人则形成故骨性结构，CT呈高密度，T1WI呈与脂肪一致的高信号，抑脂像信号被抑制，呈条状，无占位效应。6、正常髓鞘化白质 在新生儿和6个月以内的幼儿，灰质和多数没有髓鞘化的白质含水量较丰富，T1WI上呈明显低信号，正常髓鞘化的白质则呈相对高信号，如内囊、中央沟周围、脑干背侧、小脑等。三、T1WI上呈高信号的病理组织 一些病理成分可以缩短T1,T1WI呈高信

9、号的原因有助于病变诊断；脂性成分（脂肪瘤、皮样囊肿、畸胎瘤）高铁血红蛋白（出血、血栓）黑色素蛋白质矿物质（钙、铜、锰）凝固性坏死（HIE， 脑结核瘤）。胶质增生二、T1WI上呈高信号的病理组织确定1WI高信号的性质采用以下方法： 常规MRI序列，根据不同病理基础，T2WI可呈高、中等或低信号；脂肪抑制技术，常用频率选择性化学饱 和技术，适合确定是否为较大量脂肪，同反相位技术用于显示微量脂肪；二、T1WI上呈高信号的病理组织T2*WI及磁敏感加权成像SWI，用于显示出 血，其中SWI更敏感，出血可呈各种形态低信 号，尤其有助于检出微量出血和陈旧性出血；DWI用于囊性病变评估，病灶内含蛋白成分较高

10、时扩散受限；T1WI增强扫描观察病变囊壁及实性部分有无强化。一般来说，影像学上发现脑内T1WI高信号时应先采用脂肪抑制技术确定是否为脂 肪，若非脂肪，再行T2*WI或SWI观察有无血红蛋白及其代谢产物，无出血时为顺磁性沉积，此时可根据各序列表现，选择DWI、MRS、T1WI增强扫描等技术进一步评价。1、脂性成分包括脂肪和脂滴，可见于脂肪瘤、皮样囊肿、畸胎瘤。1.1 脂肪瘤 脂肪瘤由脂肪组织与不同量的血管、黏液胶原纤维、胶质及神经节细胞构成，80 95位于中线 或近中线区，常见于胼胝体周围、外侧裂、四叠体池、脚间池、桥小脑脚池及侧脑室.三角区脉络丛，呈结节状或弧线状，内部可有钙化。其特征为1和

11、2高信号，边缘出现化学位移伪影，脂肪抑制序列信号降低。常合并中线部畸形如胼胝体发育不良或缺如。脂肪瘤脂肪瘤1.2皮样囊肿皮样囊肿内部为脂肪、胆固醇、脱屑细胞及角化碎屑，与表皮样囊肿不同的是，其内含皮肤附件如毛囊、汗腺和皮脂腺，鞍旁区最常见。1为边缘清楚的不均匀高信号，2I呈不同信号，有时可见脂肪脂肪界面或脂肪碎屑界面，脂肪抑制序列证实其脂肪成分。 主要与表皮样囊肿相鉴别，中线分布、患者较年轻、脂肪抑制序列上信号降低支持皮样囊肿的诊断。1.畸胎瘤畸胎瘤包括三胚层组织，以松果体区最常见，后颅凹次之，影像学特征为囊 实性并存，可见脂肪及骨化或钙化，其 中脂肪最具特征，呈含量不等的T1WI高信 号 。

12、鉴别诊断包括皮样囊肿、表皮样囊肿及软骨类肿瘤。畸胎瘤畸胎瘤1.脂肪性脑膜瘤脂肪性脑膜瘤较罕见 ，内含成熟脂肪，似脂肪母细胞，为脑膜细胞间变的结果。MRI表现为信号欠均匀，1WI及 T2高信号，T1WI高信号部分可被抑制。2、高铁血红蛋白高铁血红蛋白见于出血和血栓形成。2.1脑实质内血肿自发性脑实质内血肿病因包括高血压、淀粉样 变、动脉瘤及血管畸形破裂、生发基质出血和血液系统疾病等。血肿信号变化复杂，取决于病程、大小、部位、血红蛋白的氧合状态、血凝块收缩程度、灶周水肿及患者血色素水平等。2.1自发性脑实质内血肿脑内血肿演变分为5期：超急性期，细胞内氧合血红蛋白；急性期，氧合血红蛋白向脱氧血红蛋白

13、演变；亚急性早期，细胞内高铁血红蛋白； 亚急性晚期，红细胞崩解，产生细胞外高铁 血红蛋白； 慢性期，巨噬细胞将血红蛋白转变为含铁血 黄素及铁蛋 白。不同部位及大小的血肿演变有 差 异。2.1自发性脑实质内血肿典型的自发性脑内血肿信号变化自周边向中心扩展，出血后第周，血肿内铁 为二价氧化为三价，具有显著超顺磁性，T1WI上呈高信号 ，这种高信号呈向心性扩展；亚急性晚期（第 周），高铁血红蛋白进入细胞外，血肿于 T1WI、T2WI上均为高信号。脑出血（亚急性期)脑血管畸形脑血管畸形包括发育性静脉畸形、动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管畸形。海绵状血管畸形常有慢性隐性出血，MRI为其首选影像学检

14、查，典型表现为爆米花状高信号及病变周围含铁血黄素所致的 信号环，但 SWI比 T1WI对出血更敏感。动静脉畸形伴出血血管瘤血管瘤7岁，多发出血和未出血的海绵状血管瘤岁，多发出血和未出血的海绵状血管瘤海绵状血管瘤淀粉样变淀粉样变所致的脑内血肿可较大，也可较小，后者 在常规T1WI上难以显示，而在2* 及上为多发斑点状低信号，富有 一 定 特 征 性；淀粉样脑血管病淀粉样脑血管病CAA淀粉样脑血管病淀粉样脑血管病CAA2.1.2血栓静脉窦血栓、动静脉畸形及动脉瘤内血栓 。静脉窦血栓静脉窦血栓动静脉畸形 血管内血栓动脉瘤内血栓.2颅脑外伤颅脑外伤包括脑挫裂伤 、弥漫性轴索损伤及脑内外血肿，均可出现

15、T1WI高信号。 常规 T1WI对小灶性出血、轴索损伤、SAH并不敏感，一般需 T2*WI 或SWI检出。硬膜下血肿2.3肿瘤继发出血颅内原发和继发肿瘤均可引起出血，发 生率为 1-15。高级别肿瘤内新生血 管、动静脉分流较多，快速生长导致坏 死及血管受侵引起出血。MRI特点：出血与非出血部分混杂，信号更不均匀，可见T1WI高信号成分，慢性出血所致含铁血黄素环不完整。出血部分不按常见规律吸收，灶周遗留水肿及占位征明显，增强扫描可见非出血部分可见结节状或厚环状强化。2.3肿瘤继发出血垂体瘤：囊变、出血常见，急性出血可导致肿瘤快速增大及压迫视交叉和垂体其余部分，出现急性视力下降及内分泌功能异常，并

16、伴头痛，称垂体卒中。胶质瘤：间变性星形细胞瘤、多形性 胶质 母 细 胞 瘤 和 少 突 胶 质瘤易出血，尤其是镜下可见的出血。其它肿瘤如淋巴瘤、室管膜瘤与室管膜下瘤、髓母细胞瘤、血管母细胞瘤、神经源性肿瘤，甚至少数脑膜 瘤也可继发出血，形成瘤内T1WI高信号、甚至囊液血液平面。垂体瘤合并出血垂体腺瘤出血，可见液平（左图），而Rathke囊肿信号均匀（右图）。2.3肿瘤继发出血转移瘤支气管肺癌、肾细胞癌、黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌最易出血，且常为多发性，T1WI高信号部分表 示亚急性期及慢性早期出血。增强扫描时非出血部分强化以及脑外肿瘤史有助于诊断。3、黑色素也称恶性黑色素瘤，可为颅内原发或颅外黑

17、色素瘤转移。MRI表现取决于瘤内黑色素含量和瘤内是否出血。典型表现为 T1WI高信号与2WI低信号,其原因是黑色素的自由基含有不成对电子和氢质子的顺磁性效应，二者相互作用导致T1和 2弛豫时间缩短。黑色素瘤黑色素瘤4、蛋白质含有蛋白质的病灶包括Rathke囊肿、胶样囊肿、颅咽管瘤、皮样囊肿等。除蛋白质外，这些病灶还含有胆固醇、高铁血红蛋白，它们共同构成病灶T1WI上高信号的基础。4.1Rathke囊肿Rathke来自Rathke裂上皮残余，其50% 位于 鞍内，25%位于鞍上， 25%跨越鞍上及鞍内。内含不同含量的蛋白质、粘多糖、细胞碎屑、胆固醇，因此T1WI与 T2WI信号可为低、等及高信号

18、，增强扫描一般无强化。Rathke囊肿病史：男，51岁，头痛一年。MR平扫、增强图像。病理：Rathke囊肿。 4.2 颅咽管瘤多有囊变，囊性部分可呈短 T1信号甚至很高信号，为蛋白质与胆固醇成分所 致，少数由于钙化和出血。CT 检查显 示钙化（80%）有助于本病诊断。4.2 颅咽管瘤4.2 颅咽管瘤颅咽管瘤（右图）有时可见假液-液面征（囊性-实性），不同于垂体瘤出血（左图）的液液面（按重力方向排列）。4.2 颅咽管瘤4.3 胶样囊肿一 般边缘清楚，约60呈 T1WI高信号及 T2WI高信号，原因为蛋白质成分较高及黏液较多。囊肿周边可见环状强化，代表纤维包膜。4.4表皮样囊肿仅含表皮组织，包括

19、去鳞状化细胞与角化碎屑，最常见于桥前区与 CPA池、鞍上及鞍旁、后颅凹及颅骨内，典型表现为各序列信号与脑脊液信号近似，但 FLIAR 序列上为不均匀高信号，DWI显示扩散受限，少数呈短 T1信号，似皮样囊肿，内含较高胆固醇成分。 高信号表皮样囊肿需与脂肪瘤及皮样囊肿鉴别，不同之处是无化学位移伪影及脂肪抑制无信号下降。4.4表皮样囊肿5、矿物质导致T1WI高信号的矿物质包括钙化、锰、铜。2.51 钙通常为T1WI与 T2WI均呈低信号，但抗 磁性钙盐加上其他顺磁性物质如铁和 锰，也可导致T1缩短。甲状旁腺功能低下和亢进、甲状腺功能低下、线粒体脑病、Fahr病、O中毒及特发性钙化是颅内钙化的常见原

20、因。肿瘤亦可见钙沉积，常见于少突胶质细胞瘤、神经节细胞胶质瘤、软骨瘤。钙化2.5.2 锰脑内锰的沉积主要见于肝硬化和门静脉-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养和锰职业接触者。 机制：正常情况下，锰经胃肠道吸收、胆道系统排泄。肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高，病理学上可见星形细胞增生。MRI特征性表现为T1WI上双侧苍白球和黑质对称性高信号。肝硬化合并肝性脑病2.5.3 铜肝豆状核变性（Wilson）是一种少见的先天性疾病，为血清铜蓝蛋白缺乏造成的显性遗传病，过量铜沉积于肝脏、脑、角膜等，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行 性改变 、角膜F环为临床特征。脑实质病变见于双侧基底节和丘

21、脑等部位，MRI表现可为T1WI高信号，T2WI亦高信号。6、凝固性坏死包括脑组织的凝固性坏死和病理组织的凝固性坏死，前者多见于缺氧缺血性脑病，后者多见于结核。早产儿轻中度缺氧缺血是，脑血管通过自身调节优先保证基底节和皮层的血液供应，白质供血减少，而发生凝固性坏死。病灶多位于侧脑室旁和半卵圆中心，多发而散在，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。新生儿脑出血一般位于尾状核头部、室管膜下生发层，T1WI呈高信号。足月新生儿重度缺氧缺血时，T1WI上双侧基底节、丘脑等对称性高信号，正常内囊后肢高信号消失，T2WI上病灶呈低信号。早产儿脑出血早产儿脑出血早产儿轻中度缺氧缺血脑损伤重度缺氧缺血性脑病脑结

22、核瘤脑结核瘤多为肺结核血行播散，多为幕上，中央为干酪样坏死，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。7、异位的垂体后叶本病少见，是一种下丘脑的先天性畸形，伴有垂体柄缺如和发育不全，常见于生长激素缺乏的儿童可伴有视隔发育不良或灰质异位。与围产期异常因素和外伤有关。胎儿臀位产或足位产时，头颅明显变形，易引起垂体柄损伤或断裂，生后窒息所致低氧血症或低灌注也可引起垂体柄及垂体受损。7、异位的垂体后叶垂体后叶在平扫T1WI表现为特征性高信号，平扫T1WI矢状位和冠状位薄层扫描是诊断垂体后叶异位的首选扫描序列。增强T1WI垂体前叶及垂体柄明显强化，可更好的显示垂体前叶发育不良，垂体柄缺如或明显变细。但增强后，垂体前叶及后叶均表现高信号，二者不易分辨。 男，16岁。生长发育迟缓10年，多种生长激素缺乏。垂体柄缺如，垂体后叶异位，垂体前叶发育不良垂体柄缺如，垂体后叶异位，垂体前叶发育不良6岁男孩，张力减低，臀先露史 男，13岁。生长发育迟缓5年，多种腺垂体激素缺乏，臀位，有窒息史增强后异位高信号显示不清8、胶质增生少数胶质增生可在T1WI呈高信号，可能与钙等矿物质的沉积有关，高信号呈片状，位于软化灶周围。根据既往病史，负占位效应，中心为软化灶，FLIAR周围环形高信号，诊断较易。谢谢！请批评指正