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1、临床生物化学Clinical Biochemistry：是在人体正常的生物化学代谢基础上，研究疾病状态 下，生物化学病理性变化的理论基础和相关代谢物的质与量的改变，从而为疾病诊断、病情 监测、药物疗效、预后判断和疾病预防等各个方面提供信息和理论依据的一门学科。循证医学：指系统地、严格地搜寻、评价和应用当前研究成果，并以此作为临床决策的依据， 此依据应是当前最佳的科学证据。急性时相反应蛋白APRP：机体对炎性刺激（如:手术，创伤，感染、肿瘤、心梗等）的反应，可产 生许多全身性和代谢性改变，使某些蛋白质升高或下降的现象，统称急性时相反应这些血浆 蛋白之称 APRP。包括:PA、ALB、AAT、AA
2、G、Hp、CP、C4、C3、纤维蛋白原、TRF、 CRP等。TRF、PA、ALB称为负性急性时相反应蛋白。血浆Hp临床意义（1）溶血性疾病：含量明显下降；因参考范围较宽，一次测定价值不大，需连续观察。 生化组合试验：血浆Hp、LDH和游离Fb；血管外溶血可使后两者增高，Hp则不会变化。（2）烧伤和肾病综合征：ALB大量丢失时，大分子Hp可代偿性明显增加。血浆TRF临床意义贫血的鉴别诊断和铁缺乏的治疗监测：缺铁性低血色素贫血时，TRF代偿性合成增加；血浆铁低，结合到TRF的铁少，铁饱和度 下降（正常参考值为30%38%）再生障碍性贫血，血浆TRF正常或低下红细胞对铁的利用障碍，使铁饱和度增高正常
3、血清蛋白电泳后可以很好的分为清蛋白、a 1-球蛋白、a 2-球蛋白、卩-球蛋白和y - 球蛋白五个区带肝硬化型见于活动性肝炎、肝硬化等，ALB降低，P、y增高、可出现B -Y桥。肾病型见于急慢性肾炎、肾病综合症、肾衰等，表现为ALB降低，a 2、B升高。脂类：脂肪及类脂的总称，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体所利用的有机化 合物。 脂类：TG、PL、Ch、CE与糖脂血脂：血浆所含脂类。血浆脂蛋白-血浆中脂类与蛋白质的复合物。是血浆脂类运输并参加代谢的基本形式。血浆脂蛋白分类：（1）超速离心法：乳糜微粒CM、极低密度脂蛋白VLDL低密度脂蛋 白（LDL）高密度脂蛋白（HDL） （2）电
4、泳法:乳糜微粒（CM）、B -脂蛋白、前B -脂蛋白 和a -脂蛋白CM脂类含量最多（约98%）,其中以TG为主，蛋白质含量最少（约2%），密度极低，由小肠 合成。主要运输外源性肝油三酯。VLDL:运输内源性TG的主要形式LDL:主要含ApoB100（占95%）、Ch（占45%-50%）,少量ApoE LDL是运输胆固醇的主要 脂蛋白，其功能是将胆固醇转运到外周组织。对维持细胞和全身胆固醇平衡其重要作用。HDL主要含ApoAI、AII。Apo和脂类约各占1/2将胆固醇从肝外组织运到肝进行代谢。血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白，载脂蛋白在脂蛋白的代谢中具有重要的作用：a构成 并稳定脂蛋白结构b修
5、饰、影响与脂蛋白代谢有关酶活性c作为脂蛋白受体的配体d参与 LP与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢的过程Apo An： 在HDL中的含量仅次于Apo AI。功能：（1）参与维持HDL结构；（2）肝脂酶的 活化剂，促进脂蛋白中TG和PL的水解；LCAT的抑制剂（可能）。Apo-B： 以Apo-B100、Apo-B48为主 功能（1）构成LDL Apo-B100是LDL的主要结构 蛋白。（2）作为LDL受体的配体，识别与结合该受体，是介导LDL与相应受体结合必不 可少的配体，70%的LDL经受体途径清除。Apo-C载脂蛋白中分子量最小的一类ApoE能与LDL受体结合，促进CM残粒和IDL摄取。Ap
6、o （a）：是构成脂蛋白（a）的重要蛋白质。脂蛋白受体的作用：参与和调节脂类和脂蛋白代谢；影响血浆脂类和脂蛋白水平。LDL受体途径由LDL受体介导的、通过细胞膜吞饮作用而摄入LDL等含ApoBlOO、ApoE 的脂蛋白的过程。通过介导细胞摄取LDL,增加LDL降解。LDL受体途径调节机制 主要受细胞内FC浓度的调节。Ch的作用是：（1）抑制HMGCoA还原酶（胆固醇合成的关键酶），减少细胞自身的胆固醇合成；（2）激活ACAT（脂酰基CoA-胆固醇脂酰基转移酶），促进FC变成CE，便于储存（3）下调LDL受体基因的表达，减少LDL受体合成，从而减少LDL的摄取，控制胆固醇 的摄入。LDL受体途径
7、生理意义 LDL受体途径是血浆LDL代谢的主要通路,它既保证肝外组织对 胆固醇的需要，又能保护细胞避免胆固醇过度堆积,从而维持细胞内胆固醇浓度的动态平衡。 高脂蛋白血症：是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一种或几种浓度过高的现 象。常见现象是血中TC或TG升高。脂蛋白是血液中脂质的运输形式，并与细胞膜受体结合被摄入细胞内进行代谢。脂蛋白的代 谢分为内源性的脂质代谢和外源性的脂质代谢两种途径。均以肝脏为中心。参与的关键酶LCAT、LPL、CETPLPL脂蛋白脂肪酶 重要功能（主要）水解CM、VLDL中的TG TG甘油一酯+ FFATG水解产物作为能源物质，供组织细胞利用分解PL,
8、如卵磷脂（磷脂酰胆碱）、磷脂 酰乙醇胺 促进脂蛋白之间PL、Apo和Ch的转换 促进CM残粒的摄取 卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（LCAT）： a （主要）催化HDL中的FC CE，CE进入HDL核 心储存。PL转变为溶血卵磷脂。b参与Ch的逆向转运和组织中过量Ch的清除。可能是 血浆胆固醇代谢的限速酶。胆固醇酯转移蛋白（CETP）功能：促进脂蛋白之间脂类的交换，参与血浆胆固醇的逆向转I运。胆固醇的逆向转运：肝外一一肝在胆固醇逆向转运中起关键作用 血浆特异酶为血浆蛋白的固有成分，在血浆中发挥特定的催化作用。非血浆特异酶在血浆中的浓度很低，外为分泌酶和细胞内酶酶活性国际单位（IU）在特定的条件下，每分
9、钟转化1 mol底物的酶量为一个国际单位。 生物转化是指机体将非营养物质进行化学转变，增加其水溶性，使其易随胆汁或尿液排出， 这种体内变化过程称之。肝脏是生物转化的主要器官。未结合胆红素即间接胆红素未经肝细胞转化处理的胆红素，包括：游离胆红素、血中与蛋白 质结合的胆红素、5-胆红素；具亲脂疏水的性质。结合胆红素即直接胆红素在肝细胞内经过生物转化与葡萄糖醛酸结合而形成的胆红素;具亲 水疏脂的性质。胆汁中的胆红素绝大多数为结合胆红素 血液中的胆红素绝大多数为未结合胆红素黄疸指血浆中胆红素浓度过高，引起巩膜、黏膜、及皮肤的黄染，称为黄疸。隐性黄疸：TB： 17.1 -34.2p mol/L 显性黄疸
10、：TB： 342p mol/L肿瘤标志物（tumor marker, TM）是指由肿瘤细胞直接产生或由非肿瘤细胞经肿瘤细胞诱导 后而合成的物质。肿瘤标志物检测影响因素：样品的影响、药物的影响、人抗鼠抗体问题、高浓度的钩状效应 NSE神经元特异性烯醇化酶:NSE是小细胞肺癌的首选肿瘤标记物，神经母细胞瘤患者NSE 水平异常增高。HPV16, 18型与宫颈癌的发生高度相关称为高危型HPM高危型HPV感染使患宫颈癌的风 险增加250倍。TMD的目的与意义主要变现在以下几方面1，TMD可为临床制定合理的给药方案，对单一 患者的最佳给药方式与治疗剂量，即实现给药方案个体化，这是TDM最主要的用途。2,
11、对于出现药物过量或中毒，可通过TDM明确诊断，筛选出中毒药物。TDM可为判断中毒 程度并为制定治疗方案提供依据同时可进行药物过量时的临床药理学研究。3,确定患者是 否按医嘱服药，提高用药的依从性。恒比消除:一级消除动力学最主要的特点是药物浓度按恒定的比值减少，即恒比消除。 恒量消除:零级消除动力学最基本的特点为药物浓度随时间以恒定量（k）衰减，即恒量消除。 前列腺特异性抗原PSA是一种由前列腺上皮细胞分泌的蛋白酶,是前列腺癌的主要标记物。 Cyfra21-1是非小细胞肺癌的首选标志物，而NSE是小细胞肺癌的首选标志物，Cyfra21-1 和NSE联合检测可以提高诊断的灵敏度。原位激素:具有分泌
12、激素功能的细胞发生癌变时，就会导致所分泌的激素量发生异常。异位激素:正常情况下不能生成激素的细胞，转化为肿瘤细胞后所产生的激素，或者是能分 泌激素的细胞癌变后，分泌出的是其他内分泌细胞所产生的激素。药物清除率:单位时间内机体清除药物的表观分布容积。房室模型:为了研究药物动力学特征，把机体看成由一个或几个房室组成的系统，即把药物 转运速率常数相同或相近的器官，组织归纳为同一个房室。二房室模型:将机体视为两部分，并假设药物首先以很快的速度分布到中央室，在该室中瞬 间达到动态平衡，然后，再以缓慢速度分布到周边室。稳态血药浓度:指从体内消除的药量与进去体内的药量相等时的血药浓度。胆汁酸的肠肝循环:重吸
13、收的胆汁酸经门静脉入肝，在肝细胞内流离，胆汁酸被重新合成次 级结合型胆汁酸与新合成的初级结合型胆汁酸一同随胆汁排入小肠。初级胆汁酸:在肝细胞内以胆固醇为原料合成的胆汁酸为初级胆汁酸，包括胆酸和鹅脱氧胆 酸一，TDM检测时常用标本种类有哪些？血药浓度测定标本的取样时间有何要求？可检测的标本有血浆、血清、唾液、尿液和脑脊液取样时间：1,监测、调整用药方案，一般原则：达到稳态血药浓度后取样。恒速静脉滴注 时达稳态后，任何时间取样。多剂量间隔用药时，根据实际需要确定取样。长期用药时，在 给药前（谷浓度）取样。观察药物是否达中毒浓度，在峰值时取样。诊断急性药物中毒，应 立即取样。2,计算个体药代动力学参
14、数。计算个体药动学参数的取样时间的原则：（1）.在 血药浓度-时间曲线中每个时相取样不少于34点，在曲线有关相转折点附近至少有2个点。 （2）.消除相取样时间尽量长，一般应到35个生物半寿期。二，血清缺血修饰蛋白的概念及测定原理是什么？有何临床意义？缺血修饰性白蛋白的概念:健康人的白蛋白N端能和部分金属元素结合，在缺血发生时，由 于自由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，导致白蛋白与过渡金属元素的结合能力改变， 这种因缺血而发生与过渡金属元素结合能力改变的白蛋白称为缺血修饰白蛋白测定原理:血 清中正常白蛋白以活性形式存在，加入氯化钻溶液后，C02+可与白蛋白N-末端结合。心肌 缺血患者血清中含有
15、较多的修饰白蛋白，加入同样浓度的氯化钻后，由于IMA与CO2+结 合的能力减弱，使溶液中存在较高浓度的游离钻，二巯苏糖醇DTT）可与游离钻发生颜色 反应，以测定其吸光度，即可推测IMA含量。临床意义:2003年2月,美国食品药品管理局FDA）已批准IMA测定作为早期心肌缺血的生化标志物,用于对低危患者辅助ACS的诊断。 三，试述黄疸的发生机制1. 胆红素形成过多：血中以未结合胆红素的升高为主。溶血性黄疸（肝前性）：各种原因一一红细胞大量破坏一Hb升高未结合胆红素升高， 但结合胆红素（-）-核黄疸-神经系统症状。输血不当、药物、过敏、疟疾等引起。2肝细胞处理胆红素能力下降:两种胆红素均可升高肝炎
16、、肝肿瘤等引起。肝细胞性黄疸（肝源性）：肝细胞受损、功能减退-肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄发生 障碍一结合胆红素生成障碍（未结合胆红素升高）、结合胆红素返流入血（结合胆红素升高） 3胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血：血中以结合胆红素的升高为主阻塞性黄疸（肝后性）：胆管阻塞-胆汁不能排出-毛细胆管破裂-胆汁返流入血 -结合胆红素升高胆管炎、肿瘤、结石等可引起。四、简述载脂蛋白的生理功能：a构成并稳定脂蛋白结构b修饰、影响与脂蛋白代谢有关酶 活性c作为脂蛋白受体的配体d参与LP与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢的过程五、试述溴甲酚绿法测定血清白蛋白的原理：白蛋白在PH4.2的缓冲液中带正电荷，在有 非离子表面活性剂存在时
