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1、上篇 病理学第一章 细胞和组织的适应、损伤及修复机体的细胞和组织处于不断变化着的动态平衡的内外环境中，并通过自身 的调节机制来维持正常的功能。细胞、组织能耐受内外环境有害因子的刺激而 能生存的过程，叫做适应(adaptation )。细胞和组织在受到内外环境不能耐 受的有害刺激因子的作用则可能引起损伤，损伤分为可复性和不可复性。可复 性损伤为较轻的损伤，即细胞或组织发生变性，消除刺激作用后，变性的细胞 和组织一般可恢复常态；当细胞和组织受到严重的损伤时为不可复性，可导致 细胞和组织的死亡。至于刺激因子究竟是引起组织和细胞的适应、变性、还是 死亡，也只有待其作用一定的时间，细胞和组织出现明确的结
2、构变化以后，才 能从形态上加以区别。其时间的长短不仅取决于有害刺激因子的强度和性质， 而且还取决于受累组织和细胞的种类。例如，脑细胞对于缺氧的耐受能力就远 不如结缔组织细胞，也不如肝、肺、肾等器官的实质细胞。常温下大脑缺氧后 尚能复苏的时间极限为810分钟，肝约为3035分钟是，肺约为60分钟, 肾约为60180分钟。细胞和组织的损伤是疾病发生的病理基础。第一节细胞和组织的适应与损伤一、细胞和组织的适应细胞和组织在较轻的有害刺激因子作用下发生适应性反应的形态改变，表 现为肥大、增生、萎缩、化生等。(一) 肥大和增生细胞、组织和器官体积的增大称肥大 （hypertrophy ）。肥大可分为代偿性
3、 肥大，如高血压病引起的心脏肥大；内分泌性肥大，如妊娠时的子宫肥大。细 胞数目增多称为增生（hyperplasia ）。细胞的增生可伴有细胞的肥大，也有代 偿意义，增生可分为代偿性增生，内分泌性增生，再生性增生。如过度肥大可 进入失代偿状态，如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭；过度增生有可能发展为 肿瘤。（二）萎缩发育正常的器官、组织和实质细胞体积缩小称萎缩（atrophy ）。器官或组 织的萎缩是由于实质细胞体积缩小和细胞数量的减少所致。器官、组织实质细 胞萎缩时，常继发其间质增生，有时使该器官、组织的体积比正常还大，即假 性肥大，应注意区别。萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩与年龄有关
4、，如青春期胸 腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。病理性萎缩依其发生原因分为以下类 型：1. 营养不良性萎缩 如饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入 不足或消耗过多引起全身营养不良性萎缩。冠状动脉粥样硬化时因慢性心肌缺 血引起心肌萎缩。2. 压迫性萎缩即组织、器官长期受压后所引起的萎缩。如尿路阻塞（结 石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。肾压迫性萎缩3. 废用性萎缩因组织、器官长期工作负荷减少所致的萎缩。如骨折后肢 体长期固定，肢体肌肉可逐渐发生萎缩。4. 神经性萎缩因神经元或神经干损伤引起的萎缩。如脊髓灰质炎患者， 其脊髓前角运动神经元变性、坏死，其所支配的肌肉麻痹和萎缩
5、。5. 内分泌性萎缩如Simmonds综合征时，由于垂体功能降低引起甲状腺、 肾上腺、性腺等靶器官的萎缩。萎缩的器官体积缩小、重量减轻，颜色变深。镜下观，实质细胞体积变小, 数目减少，胞质与核均较浓染，间质结缔组织增生。正常子宫萎缩子官萎缩的器官、组织或细胞功能降低，对氧和营养物质的需求减少，以适应 其营养水平低下的生存环境。但脑萎缩导致智力降低，肌肉萎缩则收缩力减弱 等，这些对机体都是不利的。(三) 化生一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用而转化成另一种相似性质的成 熟组织的过程称为化生(met aplasia )。化生常发生于上皮组织，也可发生于结缔组织，上皮组织化生常是柱状上 皮或移行
6、上皮化生为复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。如慢性支气管炎或支 气管扩张症时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转化为复层鳞状上皮。慢性萎缩 性胃炎时，部分胃黏膜上皮转化为肠型黏膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可第10页#化生为骨、软骨、脂肪等组织。第10页#第10页#化生虽是局部组织对不利环境的一种适应反应，但往往丧失原组织的结构 和功能。如慢性支气管炎时，支气管黏膜上皮化生后虽能增强局部适应能力， 但因纤毛缺失，丧失了黏膜自净的能力。有的化生可以恶变，值得注意。二、细胞和组织的损伤细胞和组织受到较严重有害刺激因子的作用，可表现为变性和细胞死亡。(一)变性变性(degeneration )是指细胞或组织
7、因受损伤而发生代谢障碍所致细胞 或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。变性的组织、细胞功 能下降，原因消除，其功能可恢复正常，严重变性可导致细胞死亡。变性种类 较多，常见的几种变性如下：1. 细胞水肿(cellular swllitng)，又称为水变性(hydropicdegeneration )，即细胞内水分增多。常见的原因有感染、中毒、缺氧、高热 等。在以上病因作用下，细胞膜受损，通透性增高；线粒体受损，使ATP生成减少。细胞膜Ns+-K+泵功能发生障碍，弓I起细胞内钠水增多。(1) 病理变化：肉眼观，组织器官体积增大，色泽混浊，尤似开水烫过。 切面隆起，边缘呈外翻。镜下观，细
8、胞肿胀，胞质疏松淡染。重度细胞水肿时 细胞肿胀如气球，胞质透明，有气球样变之称。(2) 临床意义：细胞水肿时，原因消除，可以恢复正常；细胞水肿较重时， 细胞功能下降，如肝细胞水肿较重时，引起肝功能降低。若病变进一步发展， 可出现细胞脂肪变性或发生坏死。2.脂肪变性(fatty degeneration )指脂肪细胞外的细胞中出现脂肪滴或 脂肪滴明显增多，称为脂肪变性，又称脂肪沉积。系感染、中毒、缺氧、营养 不良等有害因素引起细胞内脂肪代谢障碍，多发生于肝、肾、心等器官。(1) 病理变化：肉眼观、组织器官体积增大，颜色变黄，触摸有油腻感。 镜下观，细胞体积变大，胞质内出现大小不同的空泡(脂肪滴在
9、H-E染色切片中被有机溶剂溶解)，细胞核被脂肪滴挤压而偏位，切片用苏丹川染色显示脂 肪滴为桔红色。（2）临床意义：轻度脂肪变性，原因消除后，细胞可恢复正常。当细胞严 重脂肪变性，则功能降低，甚至发生坏死。如严重的肝细胞脂肪变性引起黄疸 和肝功能障碍，继续发展可引起肝硬化；严重的心肌细胞脂肪变性，引起心肌 收缩力减弱，甚至心力衰竭。3.玻璃样变性（hyaline degeneration） 指细胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃样物质，又叫透明变性。常见玻璃样变性有三种：（1）血管壁玻璃样变性：多见于高血压病时，全身细小动脉壁出现玻璃样 物质沉积，引起血管壁增厚变硬，管腔狭窄。（2）结
10、缔组织玻璃样变性：多见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块。 病变处灰白色，半透明，质韧无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞 明显减少。（3） 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常的蛋白质蓄积，形成均 质、红染的园形物质。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白 尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞质内可出现许多大小不等的圆形红染小滴， 这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮，并在胞质内融合成玻 璃样小滴的结果。（4）黏液样变性（mucoid degeneration ）:指组织间质内出现类黏液的 积聚称为黏液样变性。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机 能低下
11、等。镜下观，病变处的间质较疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中 散在一些多角形、星芒状细胞。（二）细胞死亡各种刺激因子造成组织、细胞严重损伤时，导致细胞死亡。细胞死亡表现 为坏死和凋亡。1. 坏死（necrosis）活体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。细 胞坏死后，代谢停止，功能丧失，出现不可逆性病理变化过程。（1）病理变化 坏死的早期肉眼与镜下都不易发现，只有出现明显的形态 学改变时，才能加以辨别，临床上将失去生活能力的组织，称为失活组织。肉 眼观，表现为无光泽，无弹性，无血液供应，无感觉。镜下观，细胞核的改变 是坏死的主要标志，表现为核浓缩、核碎裂，核溶解。最后坏死组织呈一片无 结构
12、，红染的颗粒状物质。（2）坏死的类型：1）凝固性坏死（coagulation necrosis）:坏死细胞的蛋白质凝固、为灰白灰黄色，干燥、质脆还保持细胞轮廓残影，与健康组织分界明显，好发于 心、肝、脾、肾等器官。干酪样坏死（caseous necrosis ）是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为 坏死很彻底，常见于结核病灶。镜下，组织的原有结构消失，只见一片红染无 结构的颗粒状物质。肉眼观，坏死组织呈淡黄色，形似奶酪，故名。纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis） 一般发生于结缔组织和血管壁。镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性物质，状如 纤维蛋白。2） 液
13、化性坏死（ligue faetion necrosis）:坏死组织因水解酶的分解而成液态。常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多（如胰腺） 的组织，如脑组织坏死（又叫脑软化）、坏死性胰腺炎、化脓性炎症所形成的脓液。3）坏疽（gangrene）:组织坏死后继发有腐败菌感染叫坏疽。坏死组织被 腐败菌分解后产生硫化氢，后者可与血红蛋白分解的铁结合成硫化铁而呈黑色。 坏疽分为干性、湿性和气性3种类型：干性坏疽：多发于肢体末端，或水分 易蒸发的体表组织坏死。坏死组织干燥，腐败菌感染多较轻，边界清楚。湿性坏疽：多见于与外界相通但水分不易蒸发的内脏器官，如肠管、胆囊、子宫、肺等，也可继发于动脉阻
14、塞同时有静脉淤血的体表组织。坏死组织水分较多， 腐败菌感染严重。气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤继发厌气菌 感染时，细胞坏死分解产生大量气体，坏死处呈蜂窝状。可伴发全身严重中毒 症状。足干性坏疽（3）坏死结局：组织坏死后，在体内成为异物，有以下形式进行清除。1）溶解吸收：坏死范围较少，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收, 碎片由巨噬细胞吞噬消化2）分离排除：坏死灶较大难以吸收时，其周围出现炎症反应，中性白细胞 将病灶处的坏死组织分解、吞噬、吸收，并通过多种途径排除。发生在皮肤黏 膜上皮细胞的坏死、脱落，引起表浅的缺损称为糜烂。若坏死发生在皮肤、黏膜，坏死物排出后形成缺损超过上皮全层
15、称为溃疡。肾、肺等实质器官的坏死 物液化后，可通过自然管道排出，残留的空腔称为空洞。溃疡与空洞可由组织 再生修复。3）机化：坏死组织不能被吸收与排除时，则由附近的健康组织新生毛细血 管和成纤维细胞形成的肉芽组织将坏死物质取代，这一过程称为机化（orga ni zati on ）。4）包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将 其包饶称为包裹。若有钙盐沉积于坏死组织，则称为钙化。2. 凋亡（参阅下篇病理生理学第十章）。第二节损伤的修复修复（repair ）是指机体的细胞和组织受到损伤，由周围同种细胞的再生 或纤维组织修补恢复的过程。一、再生机体的细胞和组织损伤后，由邻近的同种细胞增生填补的过程称再生（regeneration ）。再生又分为生理性再生与病理性再生。生理性再生是指生 理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充， 如表皮角化层经常脱落， 由表皮基底细胞增生、分化，给予补充。 病理性再生是指在病理状态下，组织、 细胞损伤后发生的再生。受损组织修复的程度取决于受损组织、细胞的再生能 力以及许多细胞因子和其他因素的调控。（一）各种细胞的再生能力按再生能力强弱将细胞分为3类。1.不稳定细胞（labile cells ）本类细胞再生能力最强，在生理状态下 不断进行分裂、增生，以替换衰老死亡的细胞，细胞损伤后也有很强的再生
