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1、优质文档药物：是指可以变更或查明机体的生理功能及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病的化学物质。药理学:药理学是探究药物和机体相互作用及作用及规律的学科。药物代谢动力学：探究药物的汲取、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。药物效应动力学: 是探究药物对机体的作用的及作用机制。首过消退：从胃肠道汲取入门静脉的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代谢实力很强或胆汁排泄量大，那么使全身血循环内的有效药物量明显削减，这种作用称为首过消退。再分布：药物进入人体内先向血流量大的器官分布，再向血流量少的器官分布，这种现象称为再分布。肝药酶：肝微粒体的细胞色素P45
2、0酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，称为肝药酶。肝药酶诱导剂：指能增加药酶活性，加速其它药物代谢的药物。肝药酶抑制剂：抑制代谢酶的活性或抑制要酶生成的药物。肝肠循环：自被分泌到胆汁的药物经由胆道及胆总管进入肠腔，局部药物可再经小肠上皮细胞汲取经肝脏进入血液循环的过程。较大药量反复进展肝肠循环可延长药物的半衰期和作用维持时间。一级消退动力学：是体内药物在单位时间内消退的药物百分率不变，也就是单位时间内消退的药物量和血浆药物浓度成正比，故一级动力学过程也称线性动力学过程。零级消退动力学：是药物在体内以恒定的速率效率消退，即血浆药物浓度凹凸，单位时间内消退的药物量不变。半衰期(t1/2): 血浆
3、药物浓度下降一半所需的时间生物利用度：经任何给药途径赐予必须剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。不良反响：凡和用药目的无关，并为病人带来不适或苦痛的反响。副反响：在治疗剂量时，出现和治疗目的无关的不适反响，是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用。毒性反响：是指剂量过大或积蓄过多时产生的危害性反响。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反响：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反响。变态反响：有机体受刺激后产生的不正常免疫反响，和原有剂量无关，药理性拮抗剂挽救无效。量效关系：药理效应和剂量必须范围内成正比，这就是量效关系。量效曲线：用效应强度为纵坐
4、标，药物剂量或浓度为横坐标作图那么得到量效曲线。量反响：效应的强度呈连续增减的变更，可用详细数量或最大反响的百分率表示者称量反响。最低有效浓度/最小有效量：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应Emax：随着剂量浓度的增加，效应也增加，当效应增加到必须浓度后，假设接着增加药物浓度或剂量而其效应不再接着增加。这药理效应的极限称为最大效应，亦称效能。半最大效应浓度EC50) ：指能引起50%最大效应的浓度。效价强度：指能引起等效反响的相对浓度和剂量，其值越小那么强度越大。半数有效量(ED50)：能引起50%的试验动物出现阳性反响时的药物剂量治疗指数TI：通常将药物的L
5、D50/ED50的比值称为治疗指数，是衡量药物临床应用价值和平安性评价的重要参数。化学治疗：对全部病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。抗菌活性：药物抑制或杀死细菌的实力。MIC最低抑菌浓度：在体外造就细菌18-24h后能抑制造就基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。MBC最低杀菌浓度：能够杀灭造就基内细菌或使细菌数削减99.9%的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。化疗指数CI) ：是衡量化疗药物有效性和平安性的指标，一般用LD50/
6、ED50或LD5/ED95表示。抗菌后效应PAE：细菌和抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消逝后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。耐药性：连细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生缘由是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。获得耐药性acquired resistance：是由于细菌和抗生素接触后，由质粒介导，通过变更自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。赫氏反响: 应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，可有病症加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等病症，可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起。二重感染：长期口服或注射运用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不
7、敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，大剂量运用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进展性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。试述新斯的明的作用、作用机制和临床应用、禁忌证。新斯的明为易逆性抗AChE药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他缘由引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性
8、神经肌肉阻滞药过量时的挽救。禁忌证：机械性肠梗阻尿路梗阻支气管哮喘。易逆性抗AChE药新斯的明、毒扁豆碱【药理】眼部应用：缩瞳、调整痉挛、降低眼内压兴奋胃肠道平滑肌兴奋骨骼肌:兴奋N-R；干脆激烈骨骼肌运动终板上的N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱其他作用:对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有必须作用。【临床】治疗重症肌无力治疗腹气涨和尿潴留治疗青光眼竞争性肌松药过量解毒阿尔茨海默病的治疗。【不良】腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤抖、肌无力加重胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头长久去极化而阻断受体作用。有机磷酸酯类中毒时的中毒机制、中毒表现、治疗原那么。中毒机制：有机磷酸酯
9、类和AChE坚固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的实力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒病症。中毒表现: 毒蕈碱样病症：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，紧要者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效 应，病症出现的先后和组织接触有机磷酸酯类的先后有关烟碱样病症：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，紧要者引起呼吸肌麻痹中枢神经系统病症：先兴奋、不 安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消逝、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。治疗原那么: 快速消退毒物幸免继 续汲取运用解毒药物：A阿托品：及早、足量、反复地注射阿托品，能
10、快速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样病症，但对N样病症几 无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。B胆碱酯酶复活药(碘解磷定、氯解磷定)：可使AChE复活，刚好地水解积聚的ACh，消退ACh过量引 起的病症，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。对症治疗减轻中毒病症：保持气道通畅、补 液、抗惊厥、抗休克。肾上腺素治疗过敏性休克的机制、留意事项。肾上腺素激烈受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性激烈受体可改善心功能，缓解支气管痉挛削减过敏介质释放，扩张冠状动脉，可快速缓解过敏性休克的临床病症，挽救病人
11、生命，为治疗过敏性休克的首选药。留意事项：稀释后缓慢注射以防止心率失常。说明释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制。肾上腺素可以激烈a受体和b受体；激烈a受体可收缩支气管黏膜下血管，削减腺体分泌，使支气管内液体削减，有利于呼吸通畅；激烈b受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有利于通气。使肥大细胞释放过敏介质削减，解除平滑肌痉挛。说明肾上腺素的后降压及其发朝气制。 应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素的后降压；肾上腺素激烈可血管的a受体和b受体。激烈a受体使血管收缩，激烈b受体使血管舒 张；血管以a受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压提升；但b受体对肾上腺素敏感性高，
12、当肾上腺素经代谢浓度降低时，a作用减弱，b作用增 强，血压降低。说明肾上腺素升压作用的翻转。如预先赐予受体阻滞剂(酚妥拉明)肾上腺素的升压作用可翻转为降压。由于肾上腺素激烈受体及受体引起的血压变更是以升压为主的双向曲线，升压作用是激烈-受体产生的，受体阻滞剂阻断受体，升压作用被取消，-受体兴奋作用占优，血压下降。多巴胺对哪种类型的休克疗效好，为什么？多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量削减的休克疗效好。因为多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或稍微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。有排钠利尿的作用。麻黄碱临床应
13、用及作用长久的药理学机制。 麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒挽救，本品中毒可用巴比妥类药物挽救。作用长久的因素：麻黄碱为非儿 茶酚胺类R2位无羟基不易被COMT破坏a位碳原子的氢被甲基取代不易被MAO氧化。作用弱的因素：麻黄碱的内在活性较NA小。比拟AD、NA和ISO对心血管系统、支气管平滑肌和代谢作用的特点。ADNAISO心脏兴奋-R提高心肌兴奋性加速传导，加快心率较弱兴奋1-R在整体状况下，心率可因外周收缩压提升，在反射性减慢心排出量不变或下降较强兴奋1-R现像同肾上腺素血管激烈1-R血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩较强激烈a-R是皮肤、黏膜
14、、内脏血管收缩，骨骼肌血管收缩对血压均有舒张作用血压大剂量-R兴奋为主，血压提升；小剂量以-R兴奋为主，血压下降。血压提升血压下降带血血糖提升，脂肪分解提升血糖提升，脂肪分解弱血糖提升较强，脂肪分解去甲肾上腺素(NA)【药理】主要兴奋受体，对1作用较弱，对2受体几无作用。血管：兴奋血管的1受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管肾、肠系膜、脑和肝血管骨骼肌血管，冠状动脉舒张。心脏：兴奋1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。在整体状况下，心率减慢。大量时可出现心律失常。血压：因使血管收缩，故有较强的升压作用。【临床】神经性休克早期、药物中毒性低血压及上消化道出血。【不良】局
15、部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿紧要微循环障碍、孕妇。肾上腺素(AD)【药理】肾上腺素主要激烈、受体。心脏：作用于受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用血管：激烈血管受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激烈2受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张血压：小剂量收缩压提升，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量收缩压、舒张压均提升，双相反响，先快速出现升压作用，后微弱降压反响平滑肌：激烈支气管平滑肌的2受体，发挥舒张作用；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管粘膜血管收缩，有利于消退支气管粘膜水肿代谢：提高机体代谢，提升血糖，加速脂肪分解。【临床】心脏骤停过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病和局麻药配伍及局部止血治疗青光眼。【不良】心悸，烦躁，头痛和血压提升，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。异丙肾上腺素ISO【药理】激烈b受体作用强，对受体几无作用。心脏：激烈1受体，正性缩率作用，心肌收缩性，传导，HR，心输出量血管和血压：激烈2受体，舒张血管，收缩压提升或不变而舒张压
