《2017西综考研常见问题及解答.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2017西综考研常见问题及解答.doc（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 凯程考研，为学员服务，为学生引路！2017西综考研常见问题及解答2017西综考研常见问题及解答：肾上腺素和去甲肾上腺素试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同?为什么?参考答案血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性。这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结合能力不同所致。肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生
2、理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。心肌收缩力决定因素心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么?心肌收缩力的决定因素是什么?NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么?解析(1)心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒
3、张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长(即收缩前的长度)愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短;加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减
4、少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平(如高血压病)，心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。(2)控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。(3)乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋
5、作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。说明浦肯野细胞自律性形成机制。答：在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减，而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)。If通道在动作电位3期复极电位达-60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便
6、又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展，又“自我”限制的，由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。这种4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向(主要是是Na+)离子流，标
7、志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同;If可被铯(Cs)所阻断，而河豚毒却不能阻断它。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。【正常体温与生理变异】正常人体温一般为3637左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1。妇女月经前及妊娠期
8、体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。【发生机制】在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。1.致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等;炎性渗出物及无菌性坏死组织;抗原抗体复合物;某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细
9、菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神
10、经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2.非致热源性发热 常见于以下几种情况：(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。【病因与分类】发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。1.感染性发热(inective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。2.非感染性发热(1aoninect
11、ive fever)主要有下列几类原因：(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热(atisorption fever)。常见于：机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。(2)抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。
12、(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热(centris fever)。常见于：物理性：如中暑;化学性：如重度安眠药中毒;机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。(6) 自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质
13、异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在O.5以内。感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。【临床表现】(一)发热的分度按发热的高低可分为：低热37.338中等度热38.13
14、9高热39.141。C超高热41以上(二)发热的临床过程及特点发热的临床经过一般分为以下三个阶段。1.体温上升期 体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。体温上升有两种方式：(1)骤升型：体温在几小时内达3940或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感
15、冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。2.高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失;皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。3.体温下降期 由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：(1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。(2)渐降(1ysis)：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线
