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1、低血糖脑病的MI表现及鉴别低血糖脑病可发生于任何年龄,多见于中老年人,有糖尿病史和降糖药物服用史,常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于8molL(0 ml/d）,老年人对降糖药物,特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。脑组织对低血糖的耐受性是不一致的,越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高,耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制,其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响,接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团,受损程度取决于低血糖严重程度及持续
2、时间。影像表现主要有下面三种情况（) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等；(b)白质受累为主:累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部；(c） 灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。(低血糖损害中枢神经系统通常的顺序）新生儿脑代谢旺盛,低血糖脑病在婴儿中较常见,主要造成顶枕叶的不对称性损害,急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长1WI、长T2WI信号,DI呈高信号。成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长1稍长信号，FLAR高信号，WI高信号，A低信号，MRA未见
3、相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。(DWI对病灶显示很有意义）(/ ,既往有糖尿病和高血压病史,目前处于昏迷状态,DW 及相对应DC 图片提示双侧皮质、海马回、基底节区扩散受限，且呈对称性)鉴别诊断:包括克-亚氏病（）、线粒体脑肌病、皮层脑梗死、病毒性脑炎、可逆性后部脑病综合征、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、氰化物中毒、严重脑外伤等，应结合临床病史予以鉴别。克-亚氏病:J 包括散发型 CJ(CJ)、遗传型（gD)、医源型CJD(CJ)及新变异型CJD（vD）。MI最显著的特征是大脑皮层、双侧尾状核、壳
4、核、丘脑,在FLAIR序列、2I呈对称稍高信号，DWI高信号,丘脑枕部见“曲棍球征”,RI动态观察常能在短期内显示脑实质的进行性萎缩。线粒体脑肌病：以皮质受累为主，并呈向皮层下白质蔓延趋势,在2WI呈脑回样高信号,DW也呈高信号,但ADC值正常或增高，MR 可见病灶内血管增粗、增多，且多次RI检查可见病灶具有游走性、多变性,在1H-MRS上病灶内部或邻近部位可见峰。病毒性脑炎：在TWI也可表现为脑回样高信号,但常分布于单侧或双侧颞叶、额叶、海马及边缘系统,临床多有头疼、发热、脑膜刺激征，实验室脑脊液蛋白和白细胞数增多、病毒特异性IgM可鉴别。可逆性后部脑病综合征:病变虽也可累及大脑皮质，但较常
5、发生在大脑半球后部顶枕叶、额叶、颞叶皮层下白质及脑干、小脑、基底节、丘脑，且距状沟及枕叶中线旁结构通常不受累。呈对称或非对称性TW等或略低信号,I高信号,LAR高信号，由于可逆性后部脑病综合征病变的发病机制为急性血管源性水肿，其WI为等或略高信号,C图为高信号改变。皮层脑梗死:FLAIR序列2I脑回样高信号，常在血管闭塞后2h2w内因顺磁性物质沉积而表现为脑回样、波浪状或线状T1高信号。内容总结(1）低血糖脑病的M表现及鉴别低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史,常发生在胰岛素使用过量的患者,血糖水平低于8mml/(50 mll）,老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差（2)也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者
