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1、北京协和和医学院院药理课课程考试试试卷及及答案姓名 学号号 成绩绩一、 名词解释释（每题题3分，合合计300分）治疗指数数是衡量药药物临床床应用价价值和安安全性评评价的重重要参数数，通常常以LDD50/ED550或LLD5/ED995表示示。治疗疗指数大大表明药药物的毒毒性低而而疗效高高。生物利用用度经任何给给药途径径给予一一定剂量量的药物物后到达达全身血血循环内内药物的的百分率率和速度度。量效曲线线药物的药药理效应应与剂量量在一定定范围内内成比例例，用药药物的效效应强度度为纵坐坐标，药药物剂量量或药物物浓度为为横坐标标作图，则则得量效效曲线。稳态血药药浓度药物以一一级动力力学消除除时，恒恒速
2、或多多次给药药将使血血药浓度度逐渐升升高并当当给药速速度和消消除速度度达平衡衡时血药药浓度稳稳定在一一定的水水平的状状态，即即Csss。MAC即最小肺肺泡浓度度，是指指在一个个大气压压下，能能使500病人人痛觉消消失的肺肺泡气体体中全麻麻药的浓浓度。戒断症状状长期使用用中枢神神经系统统镇痛药药如吗啡啡等，会会产生躯躯体及精精神依赖赖，突然然停药，会会出现戒戒断症状状，表现现为：兴兴奋、失失眠、流流泪、出出汗、呕呕吐、腹腹泻、震震颤、虚虚脱、意意识丧失失等。生长比率率肿瘤细胞胞群包括括增殖细细胞群和和静止细细胞群，肿肿瘤增殖殖细胞群群与全部部肿瘤细细胞群之之比称生生长比率率。受体受体是一一类存在
3、在于细胞胞膜或胞胞内、介介导细胞胞信号转转导的功功能蛋白白质，能能与配体体或药物物特异性性结合，并并通过中中介的信信息放大大系统，触触发后续续的生理理反应或或药理效效应。G蛋白即三聚体体GTPP结合调调节蛋白白，位于于质膜胞胞浆侧，由由、三个个亚单位位组成。当当与其耦耦联的受受体与配配基结合合后，非非活性的的G蛋白白（亚单位位与GDDP耦联联），变变成活性性形式（亚单位与GTP结合，且与分离），产生第二信使，从而调节细胞功能。由于亚单位还具有GTPase活性，可将GTP水解成GDP，使G蛋白恢复成非活性形式。参数pAA2当激动药药与拮抗抗药合用用时，若若2倍浓浓度激动动药所产产生的效效应恰好好
4、等于未未加入拮拮抗药时时激动药药所产生生的效应应，则所所加入拮拮抗药的的摩尔浓浓度的负负对数值值为pAA2。其值值越大，拮拮抗作用用越强。二、 单选题（每每题1分分，合计计10分分）1药物物被动转转运的特特点是（ D ）A需要要消耗能能量 BB. 可可逆浓度度差转运运C需要要载体 D. 顺浓浓度差转转运 2在在碱性尿尿液中弱弱碱性药药物（ D ）A解离离多，再再吸收少少，排泄泄慢 B. 解离离少，再再吸收少少，排泄泄快C排泄泄速度不不变 D. 解离离少，再再吸收多多，排泄泄慢 3药药物的PPka值值是指其其（D ）A900%解离离时的PPH值 B. 99解离时时的PHH值C全部部解离时时的PH
5、H值 DD. 550解解离时的的PH值值4下列列哪种药药物是属属于磺酰酰脲类药药物（ C ） AA.苯乙乙双胍（PPhennforrminn） .B.阿卡波波糖（AAcabbasee） CC.优降降糖（GGlibbenddamiide） DD.可乐乐定（CClonnideene）5治疗疗癫痫小小发作应应首选（ A ） AA.乙琥琥胺 B.丙丙戊酸胺胺 C.卡卡马西平平 DD.苯巴巴比妥6巴比比妥类药药催眠作作用机制制是选择择性抑制制（D ）A 大大脑皮层层 BB 边边缘系统统 CC 下下丘脑D 网网状结构构上行激激活系统统7阿托托品对眼眼的作用用是（CC ） AA 散散瞳、降降眼压、调调节痉挛
6、挛 B 散瞳瞳、降眼眼压、调调节麻痹痹C 散散瞳、升升眼压、调调节麻痹痹 D 散瞳瞳、升眼眼压、调调节痉挛挛8强心心苷心脏脏毒性的的发生机机制是（ D ）A兴奋奋心肌细细胞膜上上的Naa-K-ATTP酶 BB. 使使心肌细细胞内KK增多C促进进心肌抑抑制因子子的释放放 D. 抑制制心肌细细胞膜上上Na-K-ATTP酶9下列列利血平平（Reeserrpinne）错错误的叙叙述项是是（ CC ） A.能反射射性加快快心率 BB.作用用缓慢持持久C.有中中枢抑制制作用 D.降压作作用较弱弱 10吗啡（MMorpphinne）不不具有下下列那种种作用（ C ）A抑制制呼吸 B. 镇痛 C. 引起腹腹泻
7、 DD. 抑抑制咳嗽嗽二.填填空（每每题2分分，合计计20分分）1药物物与受体体结合而而引起生生物效应应，不仅仅需要有有亲和力力，而且且还必须须有内在在活性。2阿司司匹林属属于水杨杨酸类药药，其作作用机制制是抑制制前列腺腺素合成成酶，使使前列腺腺素生成成减少。3抗甲甲状腺药药可分为为硫脲类类、碘和碘碘化物、放射性性碘和受体阻阻断药四四类。4毛果果芸香碱碱作为MM受体激激动药治治疗青光光眼是利利用其降降低眼内内压作用用，治疗疗虹膜炎炎是用其其缩瞳作用用。5“肾肾上腺作作用的翻翻转”是指受体拮拮抗药选选择性地地阻断了了与皮肤肤粘膜和和内脏小小血管收收缩有关关的受体，留留下2受体不不受影响响，结果果
8、使血压压下降。6拟胆胆碱能神神经药可可引起心心脏抑制制、瞳孔孔缩小、胃胃肠平滑滑肌收缩缩、腺体体分泌增增多。7强心心苷可降降低窦房房结自律律性，减减慢房室室传导，增增强心室室肌自律律性。8四环环素的不不良反应应有胃肠肠道刺激激、二重感感染、影响骨骨骼和牙牙齿生长长、和肝肾损损伤。9主要要松弛小小动脉平平滑肌的的降压药药是肼苯苯达嗪和和二氮嗪嗪，对小小动脉和和静脉松松弛的降降压药是是硝普钠钠。10 胰岛素素主要不不良反应应包括低低血糖症症、过敏反反应、胰岛素素抵抗和和脂肪萎萎缩。四 问答题题（每题题8分，合合计400分）1从糖糖皮质激激素的药药理作用用来简述述它的临临床应用用及其副副作用药理作用
9、用 临临床应用用副作用用对代谢的的影响：长期大大剂量应应用：糖代谢：升高血血糖加重糖糖尿病，高高血压蛋白质代代谢：抑抑制合成成肌肉萎萎缩，伤伤口愈合合迟缓脂质代谢谢：促进进分解医源性性肾上腺腺皮质功功能亢进进 动脉粥粥样硬化化，诱发发加重溃溃疡核酸代谢谢：水和电解解质代谢谢：利尿尿，排钙钙磷骨质疏疏松允许作用用抗炎作用用严重感感染或炎炎症免疫抑制制： 自身免免疫性疾疾病，器器官移植植排斥反反应诱发加加重感染染抗过敏： 过过敏性疾疾病抗休克： 抗抗休克治治疗退热：刺激造血血功能： 血液病病提高中枢枢兴奋性性：诱发癫癫痫，精精神病骨骼：骨骨质形成成障碍局部应用用替代疗法法停药反应应：医源性性肾上腺
10、腺皮质功功能不全全反跳现现象2试述述有机磷磷酯类中中毒时的的表现和和中毒机机理，并并提出抢抢救办法法有机磷酸酸酯类中中毒时的的表现为为M、NN和CNNS症状状。M样症症状： 眼：瞳孔孔缩小、视视力模糊糊。 腺体：流流涎、出出汗、口口吐白沫沫、皮肤肤湿冷。 呼吸：困困难、肺肺湿罗音音。 心血管：心动过过缓、血血压下降降。 胃肠道：恶心呕呕吐、腹腹痛腹泻泻。泌尿：尿失禁禁。N样症症状：肌肌肉震颤颤、无力力，心动动过速, Bpp。CNSS症状：先兴奋奋（不安安、失眠眠、谵妄妄），后后抑制（昏昏迷、呼呼吸抑制制、循环环衰竭）。中毒机理理：有机磷酸酸酯类与与AChhE牢固固结合，形形成难以以水解的的磷酰
11、化化AChhE，使使AChhE失去去水解AACh的的能力，造造成体内内AChh大量积积聚而引引起一系系列中毒毒症状。抢救办办法：解毒药分分为：阿托品品：M受受体阻断断剂，与与AChh竞争性性结合MM受体，解解除M症症状明显显，剂量量较大也也能解除除中枢症症状，但但对N症症状无效效，尤其其是肌震震颤。解磷定定：ACChE复复活剂，能能与磷酰酰化ACChE结结合，生生成磷酰酰化解磷磷定，使使AChhE游离离出来，恢恢复其水水解ACCh的活活性。特特点：明明显解除除肌震颤颤等N症症状，对对M症状状无效。用药原则则：联合合用药，尽尽早用药药，足量量用药，重重复用药药。3从递递质受体体调节机机理出发发试
12、述治治疗帕金金森氏病病的药物物的分类类及作用用帕金森氏氏病主要要是由于于黑质多多巴胺能能神经元元及其向向基底节节投射的的退行性性变，造造成黑质质纹状状体通路路多巴胺胺能神经经功能减减弱，胆胆碱能神神经功能能相对占占优势。治治疗帕金金森氏病病主要是是增加DDA含量量。但是是DA不不能通过过血脑屏屏障，所所以不能能直接使使用DAA，临床床上主要要是从增增加DAA合成、促促进DAA释放、抑抑制DAA降解、直直接激动动DA受受体，拮拮抗胆碱碱能M受受体等几几方面考考虑用药药。由于左左旋多巴巴易于通通过血脑脑屏障，所所以临床床上常用用于治疗疗帕金森森氏病。左左旋多巴巴口服后后绝大部部分被肠肠粘膜等等外周
13、组组织的LL芳香香族氨基基酸脱羧羧酶（AADCCC）脱羧羧成为多多巴胺，仅仅1左左右的LLDOOPA能能进入中中枢神经经系统。LL-DOOPA在在外周脱脱羧形成成多巴胺胺后，易易引起不不良反应应。生成成的多巴巴胺一部部分被单单胺氧化化酶（MMAO）或或儿茶酚酚胺OO甲基基转移酶酶（COOMT）代代谢成33OMMD。而而抑制外外周脱羧羧酶作用用，可增增加血和和脑内LL-DOOPA达达344倍，并并可减少少不良反反应。所所以左旋旋多巴必必须与其其他药物物（左旋旋多巴的的增效药药等）联联合应用用。氨基酸酸脱羧酶酶（AAADC）抑抑制药：卡比多多巴不能能通过血血脑屏障障，与LL-DOOPA合合用时，抑
14、抑制外周周的AAADC，使使进入中中枢神经经系统的的L-DDOPAA增加，使使用量减减少，又又能减少少外周不不良反应应。MAOO-B抑抑制药：司来吉吉兰选择择性抑制制CNSS的MAAO-BB，能迅迅速通过过血脑屏屏障，降降低脑内内DA降降解代谢谢，使DDA浓度度增加。与与L-DDOPAA合用后后，能增增加疗效效，降低低左旋多多巴用量量，减少少外周副副反应，延延长患者者寿命。COMMT抑制制药：硝硝替卡朋朋可降低低左旋多多巴的降降解，又又可减少少3-OOMD对对其转运运入脑的的竞争性性抑制作作用，提提高左旋旋多巴的的生物利利用度。多巴胺胺受体激激动药：溴隐亭亭与左旋旋多巴合合用能减减少症状状波动。促多巴巴胺释放放药：金金刚烷胺胺通过多多种方式式加强多多巴胺的的功能，如如促进左左旋多巴巴进入脑脑循环，增增加多巴巴
