胃部幽门螺杆菌阳性相关治疗

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1、胃部幽门螺杆菌阳性相关治疗幽门螺杆菌阳性在医生指导下用药2012-09-13 16:34 【提问】目前常用的抗幽门螺杆菌的药物有哪些？ 【回答】学员 iamzhying ，您好！您的问题答复如下： 目前常用的抗幽门螺杆菌的药物有三大类。一是质子泵抑制剂，代表药物是洛赛克等。它不仅能直接抑 制幽门螺杆菌的活性，还能帮助抗幽门螺杆菌的抗生素更好 地发挥作用。原来大部分抗生素在胃酸中易被降解，使用质 子泵抑制剂后，胃酸分泌减少，使不耐酸的抗生素能发挥最 大的杀菌效应。二是铋剂，主要药物有胶体果胶铋、枸橼酸铋钾、复方铝酸 铋颗粒等。本类药物具有杀灭幽门螺杆菌的作用。同时该药 还能在胃黏膜上形成一层牢固

2、保护膜，隔绝胃酸、胃蛋白酶 及食物对胃部溃疡黏膜的侵蚀作用。三是抗生素，主要包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑三种。 以上三类药物该如何应用，才能发挥最大的效应呢？用药方 案一般分为两种，一是以质子泵抑制剂为基础，加上克拉霉 素、阿莫西林、甲硝唑中的 2 种；二是以铋剂为基础，加上 述抗生素中的 2 种。这被称为抗幽门螺杆菌三联疗法，疗程 一般 7 天。根除幽门螺杆菌，胃病不复发王要军 发表于： 2011-05-04 23:09 幽门螺杆菌感染的标准治疗方案应该是四联治疗:埃索镁拉唑每次20mg,每日2次，克拉霉素每次 0.5每日2次，阿莫 西林每次 1.0（青霉素过敏者禁用或咨询医生） ，每日

3、2次， 替硝唑每次 0.5，每日 2 次。共一周疗程。也可采用三联治 疗：埃索镁拉唑每次 20mg，每日2次，克拉霉素每次 0.5每 日2次，替硝唑每次0.5，每日2次。疗程12周。超过2 周疗程并不增加，而副作用反而增加。该方案幽门螺杆菌清 除率达 90%以上。治疗后立即复查幽门螺杆菌是阴性，为清除；治疗 1 个月后 复查是阴性则为根除。 建议治疗 1 个月后去复查， 如果阴性， 为根除。如果根除幽门螺杆菌失败者，不要马上再次服用抗生素，因 为经过一次治疗幽门螺杆菌很容易产生抗药性。建议停用抗 幽门螺杆菌药物 3-6 个月，让细菌对药物恢复敏感性后再进 行抗幽门螺杆菌治疗。抗幽门螺杆菌药物的

4、发展与临床应用近况 首席医学网 2009 年 03 月 27 日 22:02:20 Friday 作者：顾明 赵杰东 徐芳雄 作者单位：解放军第 60 医 院，云南 大理 671003【关键词】 幽门螺杆菌 药物治疗 胃、十二指肠炎性疾病 自从 1983 年澳大利亚佩思皇家医院的 Warren 和 Marshall 报道从胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲状杆菌”( unidentified curved bacilli )后 1，2，引起医学界的广泛 兴趣，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展 起到了极大作用。因此对其进行了各方面的深入研究。人们 在研究这种细菌的生物学特性时， 曾几次

5、对其易名， 至 1989 年才正式将其命名为幽门螺杆菌( Helicobacter pylori ， Hp) 3。幽门螺杆菌被证明与慢性萎缩性胃炎(慢性胃炎患者 Hp 检出率在 80以上)4 胃、十二指肠溃疡的发生有关。 幽门螺杆菌容易定居于胃的粘膜层深部，它分泌高活性的尿 毒酶，能将组织内的尿素分解产生氨，进而使胃粘膜的跨膜 电位下降，粘液分泌减少，血流降低，结果使胃粘膜的防御 机制遭受损害。新近报道，它与胃癌发生关系密切。在活动 性炎症或溃疡的粘膜中，螺杆菌阳性率多达100%。另外，药物治疗 Hp 的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有 关，口腔Hp可能是胃再感染的病原因素5。Hp还可通

6、过 对胃酸度和质子泵抑制剂的抗分泌的影响而诱发或恶化胃 食管反流病6。在认识到Hp是致病菌后，必然要对其进行治疗。1984 年就有Hp抗生素药敏试验的报道7。随着研究的深入， 越来越多的药物试用于 Hp感染的治疗。现已明确就有抗生 素、抑酸剂、金属制剂及其它药物可用于Hp感染的治疗。1抗生素类药物抗生素类药物中有阿莫西林（b内酰胺类）,卩q坏素、土霉素（四环素类），红霉素、克拉霉素、阿奇霉素（大环 内酯类），庆大霉素（氨基糖苷类）,阿柔比星、柔红霉素（蒽 醌类），环丙沙星、诺氟沙星（喹喏酮类），呋喃唑酮，甲硝 唑、替硝唑（硝基咪唑类），克林霉素，利福平、利布汀等 药对Hp有杀菌或抑菌作用。据体

7、外药物敏感试验，Hp对青霉素类药物最敏感；对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、 氧氟沙星、环丙沙星及利福平等高度敏感；对大环内酯类、 硝基咪唑类、呋喃类、诺氟沙星、氯霉素中度敏感8。1. 1 阿莫西林 在体外对 Hp的MIC90为0.12mg/L, 胃内pH 7时，其杀菌活性显著增加，基本无Hp耐药性。参与构成根除 Hp 的三联、四联方案，常见副作用为腹泻、 恶心、皮疹，青霉素过敏者禁用。1.2 四环素 有良好的抗 Hp 作用，基本无原发及继发 Hp 耐药性，主要参与构成传统三联疗法及四联疗法。副作 用较多是其主要缺点，如恶心、腹泻、肝功能损害等。1.3 硝基咪唑类1.3.1 甲硝唑 有良好的

8、抗 Hp 作用。其缺点是对 Hp 有原发耐药性及由其本身诱导的继发耐药性，在发展中国家 人群中，对甲硝唑耐药的 Hp 菌株达 50以上。我国也属于 高耐药区。由甲硝唑本身诱导的 Hp 几乎是 100%，但与 PPI 或铋剂联用可部分地克服其原发耐药性，降低其继发耐药 性。甲硝唑主要参与构成三联疗法或四联疗法。主要副作用 有纳差、口腔异味、恶心等。1.3.2 替硝唑 属新一代硝基咪唑类，其抗 Hp 作用及 对 Hp 的耐药性等与甲硝唑基本相同， 但有文献报道其对 Hp 的 MIC90 低于甲硝唑。1.4 大环内酯类1.4.1 克拉霉素 被认为是目前抗 Hp 作用最强的抗菌 药物，邸顺祥等 18认

9、为它是通过与细菌细胞核糖体上50S亚基结合，阻滞转肽和易位作用，抑制细菌蛋白质的合成， 发挥其抗菌作用。与 PPI 合用，胃内 pH 值升高后，可显著 降低其对 Hp 的 MIC90 。其缺点是： （1）价格昂贵； （2）有 原发耐药性，约310%; （3）有继发耐药性；如治疗失败， 高达 60%。与 PPI 联用可减少其原发及继发耐药性。克拉霉 素参与构成 PPI 为基础的三联方案。主要副作用是：腹泻、 恶心、味觉改变等。1.4.2 阿奇霉素 也属于新一代对酸稳定的大环内酯 类抗生素， 一次口服 500mg 可在胃组织及粘液中保持较高浓 度，并持续超过其对 Hp 的 MIC90 ， 5 天以

10、上。与其他药物 联合用于抗Hp时，只需500mg qd x 3天即可。可参与构成 PPI 三联疗法。副作用少见，对 Hp 的耐药性同克拉霉素。1.4.3 罗红霉素 新一代大环内酯类抗生素，原发耐药 率约 21%，较克拉霉素低，参与构成的三联疗法 Hp 根除率 约 85%。但报道的文献数量还不够多。常用剂量为 150 300mg bid，疗程 710 天。1.5 呋喃唑酮 原用于治疗菌痢， 最早在我国用于治疗 消化性溃疡，发现经该药治愈的溃疡复发率低，后来发现与 其抗 Hp 作用有关。其抗菌机制是干扰菌体内氧化还原酶系 统，使菌代谢紊乱。主要参与构成 PPI 三联方案，剂量为 100mg bid

11、tid，疗程7天，主要副作用有恶心、皮疹、多发 性神经炎等。副作用与剂量呈正相关。其主要优点是：价格 低廉，无 Hp 耐药性。1.6 喹诺酮类 该类药在体外有良好的抗 Hp 活性，但 在体内效果较差。原发性喹诺酮类药物耐药很少见，约低于 1 % ，然而继发性耐药相当多见，有 70 1 00%的菌株迅速产 生耐药性，且一旦 Hp 对其中一种产生耐药性，那么对其他 喹诺酮类药物也会产生交叉耐药。目前，很少用单一的抗生素治疗 Hp 感染，因为 Hp 定 居于胃粘膜层之下和胃粘膜上皮细胞表面，要杀灭 Hp ，抗 生素必须在酸性环境中应不失去活性，且能穿过胃粘膜层， 在局部达到有效浓度。其次，在治疗过程

12、中抗生素易产生耐 药性，当抗 Hp 的抗生素治疗由于细菌耐药而失败时，第二 次治疗必须含有一种不同种类的抗生素，如果第二次治疗再 次失败，则应进行 Hp 培养并进行药敏实验以作为抗菌药物 选择时的参考。2 抑酸剂2.1 H2 受体拮抗剂 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 等 H2 受体拮抗剂均被报道有抑制 Hp 的作用。其中雷尼替丁 常与枸橼酸铋化合后产生可溶性铋的新药雷尼替丁枸橼酸 铋（RBC ）用于联合用药9,以RBC为基础的Hp根除方 案有效率较以 PPI 为基础的三联方案高，且可用于 Hp 的二 线治疗。2.2 质子泵抑制剂（ PPI） 目前质子泵抑制剂应用比 较广泛，奥美拉唑、兰索拉唑、

13、泮托拉唑等都有多篇文献报 道。其中泮托拉唑作为一种新型 PPI,在弱酸环境下比奥美 拉唑及兰索拉唑稳定，其生物利用度比奥美拉唑提高7 倍，对胃壁细胞的选择性更专一。且对细胞色素 P450 依耐性酶 的抑制作用较弱，所以对通过该酶代谢的其他和用药物的影 响较小，从药物相互作用方面考虑，泮托拉唑联合其他药物（从肝脏代谢的药物）更为安全。此外，泮托拉唑联合利布 汀等可用于 Hp 感染的复发 10。一般认为， 抑酸药对 Hp 没有杀灭作用， 这些药物主要 用于联合治疗方案中，主要是通过提高了胃内 PH 值发挥作 用：（1）增加了抗菌药物的活性； （ 2）减少抗菌药物的降解； （3）不利于 Hp 的生长

14、；（4）延缓胃的排空，使药物的局部 浓度增高11。但也有报道显示 PPI有直接的抑菌作用13:3 金属制剂31 铋剂 一般以枸橼酸铋、枸橼酸铋钾的形式应用 于临床，偶有柠檬酸钾应用的报道。超微结构研究显示，铋 沉淀于 Hp 周围，并蓄积于其细胞壁下，使其脱离胃粘膜， 导致其在摄入铋剂 2小时内溶解 1 2 。单用铋剂根除率约 1030%,需与其他药物构成三联疗法或四联疗法。铋剂在 肠道约 2被吸收，有一定的肾毒性和脑毒性，连续用药以 2 月为限，再次用药至少间歇 8 周。此外，铋剂还有染黑大 便等副反应 13。3.2 硫糖铝 硫糖铝抑制 Hp 在胃粘膜增值聚集，降低 壁细胞敏感性及抑制胃酸分泌

15、，加强胃粘膜防御作用等。亦 可用于上消化道出血、消化性溃疡、反流性食管炎、慢性胃 炎、溃疡性结肠炎及放化疗致胃肠道不适治疗中 14。4 其他类4.1 维生素 C 近几年来， 出现了有关维生素 C 抑制和 杀灭 Hp 的报道 15。田元春 16采用试管倍比稀释法对 维生素 C 进行体外的最低抑菌浓度（ MIC ）测定，试验结果 显示：在pH7.4时，维生素 C的MIC为2048卩g/mL ,而在 pH6.0和5.5的培养基中的 MIC分别为512卩g/mL和128卩 g/mL ，其抑菌活性较在 pH7.4 培养基中提高 4 和 16 倍，表 明维生素 C 对 Hp 有抑制作用，且此抑制作用依赖于

16、培养基 的 pH 值。在 pH7.4， 6.0 的培养基中维生素 C 的 MBC 分别 是各自 MIC 的 8 倍，而在 pH5.5 的培养基中 MBC 为 MIC 的16倍，表明当浓度8倍MIC时，维生素C具有杀菌作 用。4.2 非甾体抗炎药（ NSAIDS ） Hp 感染和 NSAIDS 是慢性胃炎和消化性溃疡的两个最重要的致病因素，对于 Hp 感染的病人，服用 NSAIDS 是加重胃粘膜损害还是保护 胃粘膜文献报道不一致，甚至相互矛盾。王蔚红17等的研究发现，在体外培养的条件下，两种常用的 NSAIDS 阿司匹林和吲哚美辛可明显抑制 Hp 的生长，这种抑制作用 呈剂量依赖性，与培养基 pH改变无关。400卩g/mL阿司匹 林或100卩g/mL吲哚美辛体外培养48小时可使