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1、抗心衰药物基本知识心衰：静脉系统淤血，动脉系统供血不足强心苷地高辛（中效类） 洋地黄毒苷（慢效类）毛花苷丙（速效类）【对心脏的作用】1正性肌力（加强心肌收缩力）特点：1) 加快心肌收缩速度, 缩短收缩期: 相对延长舒张期,回流量;(心电图：Q-T间期缩短, - ERP和APD缩短)2) 降低已扩大心脏的耗氧量： 心排血量心室内残余血量心室容积室壁张力 耗氧量 ; 心率耗氧量 总耗氧量；(心电图：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置-心肌代谢 耗氧量)机制抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶1)细胞内Na+Na+-Ca2+ 双向交换机制Na+内流 ,Ca2+外流or Na+外流,Ca2+内
2、流 细胞内 Ca2+-收缩力；2)细胞内K+(中毒量)：K+外流最大舒张电位 (负值变小）与阈电位距离变小心肌细胞自律性； 细胞内严重失K+ 静息膜电位变小零相除极速度变慢-传导变慢2负性频率（减慢心率）治疗量：心肌收缩力心输出量窦弓压力感受器反射性兴奋迷走神经窦房结自律性心率 ； （心电图：P-P间期延长，-窦性频率减慢）中毒量：兴奋交感神经中枢及外周各种心律失常3负性传导（治疗量）房室结:传导减慢 迷走神经兴奋性Ca2+内流传导 （心电图：P-R间期延长，-房室传导减慢）浦肯野纤维:传导减慢 直接作用 中毒量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位(负值变小)浦氏纤维传导
3、 室性心动过速 (心房肌：传导加快 迷走神经兴奋性促K+外流心房肌静息电位加大零相除极速度心房传导速度)【对神经系统的作用】1）交感-副交感神经系统： 治疗量: 负性频率作用 兴奋迷走神经中枢及外周心率 ；中毒量：兴奋交感神经中枢及外周各种心律失常2）中毒量：兴奋延脑催吐化学感受区呕吐;3）严重中毒：兴奋中枢神经行为或精神失常,谵妄,惊厥。【利尿作用】正性肌力作用肾血流量-肾小球滤过功能【临床应用】1慢性心功能不全（CHF）：1. 伴有心房纤颤，疗效最好； 2. 心脏前后负荷加重：(高血压,瓣膜关闭不全) 疗效良好； 3.心肌病变：（心肌炎，严重心肌损伤，肺源性心脏病，继发 于甲亢，严重贫血，
4、维生素B1缺乏所致） 疗效较差； 4.伴有机械性阻塞：(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，大量心包积液）效差，甚至无效。2某些心律失常（快速型室上性）1、 心房纤颤（400-650 次/分） 兴奋迷走神经负性频率房室传导心室率 2、心房扑动（320-360次/分）心房传导加快有效不应期(ERP)使扑动变为颤 动（隐匿性传导）心室率；3、 室上性阵发性心动过速：（现已少用)【不良反应】1 胃肠道反应恶心，呕吐，腹泻，（常为中毒先兆） -兴奋延髓催吐化学感受区所致。剧烈呕吐可致失钾；- 注意鉴别：是否由强心苷用量不足，心功不全未得控制，胃 肠道淤血所致。 2 神经系统反应眩晕，头痛，疲倦，失眠，谵妄等
5、； 视觉异常：黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。3 心毒性反应：（最严重的毒性反应）a) 快速型心律失常：室性早搏、二联律、房室结性、室性 心动过速，甚至室颤。停药指征之一。发生机制：Na+-K+-ATP酶抑制心肌细胞严重失钾静息膜电位负值变小接近阈电位，易被激动自律性； Ca2+ 内流引起迟后去极异位节律点自律性。b) 房室传导阻滞Na+-K+-ATP酶高度抑制细胞失钾 静息 膜电位负值变小零相斜率 传导速度 c) 窦性心动过缓：抑制窦房结，降低自律性所致。心率 3ng/ml, Digitoxin45ng/ml-停药； 3. 剂量个体化，并注意药物相互作用： 奎尼丁：增加Digoxin生物
6、利用度,减少其肾脏清除,合用时 减少Digoxin用量30-50%。 .排钾利尿药：低血钾 加重毒性，注意补钾； .钙拮抗剂：维拉帕米抑制Digoxin经肾小管分泌 减量；拟肾上腺素药：提高心肌自律性对强心苷敏感性毒性【给药方法】1. 全效量法: (1) 速给法:2周内未用过者, 24h内达全效量; (2)缓给法:病情不急者, 3 4日内达全效量;2.每日维持量法: 2周内用过者,或病情不急者,每日给维持量,可经45半衰期达稳态血药浓度。磷酸二酯酶抑制剂氨力农Amilirnoe, 米力农 milrinone机制：抑制心血管内磷酸二酯酶活性cAMP降解减少兼具正性肌力与舒张血管作用。 特点：（1）起效快，维持短，长期疗效不佳; （2）不良反应重(血小板,肝损,心律失常);（3）主要用于顽固性心衰，作短期静脉给药.拟交感神经药多巴酚丁胺(dobutamine)，异波帕胺（ibopamine）
