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1、运动性肌肉疲劳运动性肌肉疲劳n突变模型（Catastrophe model）：该模型认为运动性肌肉疲劳是肌肉能源物质耗竭、代谢产物积累以及肌肉兴奋性降低等多种外周性因素变化引起的一种肌肉收缩功能改变，是肌肉活动引起的一个被动的和不可避免的生理学现象。n中枢控制器模型（Central governor model）：该模型认为运动过程中肌肉做功能力的变化不是由肌肉自身代谢因素决定的，而是中枢神经系统（CNS）不断根据对来自心脏、肌肉、呼吸和代谢等各种外周以及脑自身感觉传入信息的中枢整合作用，主动调整其肌肉运动单位活动控制指令的结果。n肌肉智慧假说（Muscle wisdom hypothesis
2、）：该学说认为肌肉疲劳过程中运动单位放电频率下降是CNS适应外周肌细胞收缩行为变化的结果。其目的在于使CNS对外周肌肉收缩力的控制达到最佳化，同时避免过强的肌肉收缩造成自身损伤。2运动性肌肉疲劳n运动负荷诱发包括肌肉在内的器官、系统和整体生理功能和运动能力的下降。其中由于肌肉是实现人体运动的动力性器官并对运动成绩发挥首要作用，故研究和探讨运动性肌肉疲劳的基本规律、产生原因和机制成为运动性疲劳研究的核心内容。一、运动性肌肉疲劳及其检测（一）运动性肌肉疲劳概述 1、运动性肌肉疲劳的定义n运动性肌肉疲劳（Exercise-induced muscle fatigue）：运动引起的肌肉收缩产生最大主动
3、收缩力量（Maximal voluntary contraction,MVC）或者最大输出功率(Maximal power output)暂时性下降的生理现象。n研究发现：无论在持续性还是间断性的最大、亚最大以及中小强度运动中，运动性肌肉疲劳的发生和发展均伴随全部运动过程，但疲劳发展的速度和程度与运动负荷强度、运动持续时间和运动训练水平等影响因素有关。3运动性肌肉疲劳2、运动性肌肉疲劳的分类（1）中枢性疲劳n主要强调发生在中枢神经系统（Central nervous system,CNS）中的神经生理、生化过程及其在运动性肌肉疲劳发生发展过程中的作用（中枢机制）。n发生的主要部位：大脑；外周反
4、馈信息作用；脊髓运动神经元兴奋性；外周分支的兴奋损失；突触前衰减。4运动性肌肉疲劳（2）外周性疲劳n侧重研究发生在运动肌本身的神经肌肉信息传递、兴奋收缩偶联和能量代谢等生理生化过程及其诱发运动性疲劳的途径和方式（外周机制）。n主要部位：突触前衰减；动作电位接头传递障碍；动作电位传导障碍；兴奋收缩耦联；肌质网钙离子释放；钙离子与肌钙蛋白结合；横桥形成；横桥循环；肌质网钙离子摄取。人体从事不同运动强度的各种形式运动所引发的肌肉疲劳的中枢机制和外周机制既难以区分，也不尽相同。它们是共同构成运动性肌肉疲劳的两个重要因素。5运动性肌肉疲劳（二）运动性肌肉疲劳检测方法 运动性肌肉疲劳的检测通常分为直接检测
5、法和间接检测法，前者直接检测运动肌最大运动抗阻能力，后者则主要依据肌肉疲劳过程中其他相关的生理生化指标变化来评价疲劳的程度，此外，人体主观疲劳感也是常用的评价指标。1、MVC和最大做功功率检测n两指标分别代表静态和动态肌肉活动条件下的肌肉最大抗阻能力，是检测和评价运动性肌肉疲劳的基本生理学指标。n检测方法：MVC常用的测量工具包括握力计、背力计和各种类型的拉力和压力传感器等，分别用于握力、背伸肌力以及其他等长肌力的检测。最大做功功率通常采用等速肌力测试系统（Isokinetic system）和各种类型的测功仪（Ergometer）进行。n适用范围：主要适用于四肢肌肉，而对于其他一些力学关系比
6、较复杂部位（如肩部、腰部）的肌肉疲劳的评价则效度较低。此检测容易受主观努力程度的影响。6运动性肌肉疲劳2、最大电刺激肌力检测n检测方法：采用电刺激直接作用于支配被检肌肉的传出神经或者肌肉本身，诱发肌肉收缩所产生的最大抗阻能力。n适用范围：主要用于手部肌肉和部分上下肢肌肉力量的评价。n优点：最大电刺激肌力能够在一定的程度上减小MVC测试过程中的主观努力程度效应，但是由于个人最大电刺激主观耐受性的差异，仍然无法消除该因素对疲劳检测结果的影响。3、表面肌电检测n表面肌电（Surface electromyograph,sEMG）信号：是神经肌肉系统活动时的生物电变化经表面电极引导、放大、显示和记录所
7、获得的一维电压时间序列信号，其振幅为0-5000V，频率30-350Hz。n研究表明：sEMG信号源于大脑运动皮层控制之下的脊髓运动神经元的生物电活动，形成于众多外周运动单位在时间和空间上的总和。信号的振幅和频率特征变化取决于不同肌肉活动水平功能状态下的运动单位活动同步化、肌纤维募集以及和肌纤维兴奋传导速度下降等相关的生理性因素。n测定意义：在控制良好的条件下，sEMG 信号活动的变化在很大程度上能够定量反映人体运动的局部肌肉疲劳、肌肉活动水平和肌肉激活模式等肌肉活动特征的变化规律，能够揭示运动性肌肉疲劳的机理和对肌肉活动进行系统分析。7运动性肌肉疲劳nsEMG 应用于局部肌肉疲劳研究的理论基
8、础：信号特征与被检肌肉疲劳程度的外在数值关联以及内在生理学的因果关联。运动生理学研究发现，动态和静态运动负荷诱发肌肉疲劳过程中主要运动肌的平均功率（Mean power frequency,MPF）和中位频率（Median frequency,MF）均呈单调递减变化，变化率大小取决于运动强度并与肌肉疲劳度或肌肉耐力明显相关。多数研究认为，造成MPF单调递减的原因是运动负荷引起的肌肉代谢性酸中毒，后者通过对兴奋传导速度和动作电位波形的影响而造成MPF下降。为此，人们常将MF和MPF的下降斜率作为肌肉疲劳的指数（Muscle fatigue index）来评价局部肌肉的疲劳程度。n优点：与MVC
9、和最大电刺激肌力检测相比具有操作简便和局部性良好的优点。8运动性肌肉疲劳5、主观疲劳感检测n主观疲劳感：大脑对机体疲劳程度的主管心理感受，同时伴有痛苦等某些特殊情绪反应。n分类：通常根据诱发疲劳的原因不同分为心理性、病理性和体力性疲劳等。n主观用力感觉量表（RPE）：是运动生理学研究人体整体运动疲劳感受常用的测评工具，该量表是由瑞典学者Guenzel Borg 建立的，后于1982年修订，用于运动疲劳和轻度等级感受的检测与定量评价。10运动性肌肉疲劳自我感觉自我感觉等级等级6 6非常轻松非常轻松7 78 8很轻松很轻松9 91010尚轻松尚轻松11111212稍累稍累13131414累累151
10、51616很累很累17171818精疲力竭精疲力竭19192020自我感觉自我感觉等级等级没有感觉没有感觉0 0非常非常弱非常非常弱0.50.5非常弱非常弱1 1弱弱2 2适度适度3 3有些强有些强4 4强强5 56 6非常强非常强7 78 89 9非常非常强非常非常强1010主观用力感觉评价量表原始PRE表新量表11运动性肌肉疲劳二、运动性肌肉疲劳的生理机制n早期运动性肌肉疲劳的生理学理论主要围绕外周因素及其作用机制展开，形成了以Edwards 的“突变模型”（Catastrophe model）为代表的外周疲劳理论体系。该模型体系为典型的线性动力学模型，认为运动性肌肉疲劳是由于肌肉能源物质
11、豪杰、代谢产物累积以及肌肉兴奋性降低等多种外周性因素变化引起的一种能够肌肉收缩功能改变，是肌肉活动引起的一个被动的和不可避免的生理学现象。n目前已经确认与短时间最大随意运动疲劳有关的代谢性因素主要包括：乳酸增加、Ph值下降以及相关的离子积累，ATP 和CP 耗竭，ADP、AMP和Pi累积，骨骼肌钠/钾-ATP酶变化以及由横管和肌质网Ca2+介导的功能改变。n在渐进性最大运动负荷诱发的肌肉疲劳过程中，肌肉耗氧量不足，无氧酸中毒和过量的热量累积与疲劳的发生有关；n在亚极量最大负荷的耐力运动过程中，肌肉和肝脏糖原储备的耗竭被认为与疲劳的发生有关。12运动性肌肉疲劳n应用突变模型解释运动性肌肉疲劳尚缺
12、乏足够的试验证据：能源物质的耗竭或者代谢产物堆积只发生在离体肌肉中或者人为刺激完整肌肉收缩的条件下，而在有完整的中枢神经系统存在的在体条件下，无论是静态还是动态运动，以上代谢物均不被认为能够直接引起肌肉疲劳该理论模型认为运动时的主观疲劳感是肌肉代谢产物的函数，然而，迄今为止仍没有足够的试验证据表明任何单一代谢产物作用与主观疲劳感之间存在着直接的因果关系。相反，有些研究却发现慢性疲劳综合征（Chronic fatigue syndrome,CFS）和高体温患者，即使是在安静状态下也会产生明显的疲劳感，尽管此时患者的肌肉中乳酸等代谢产物并未增加。13运动性肌肉疲劳n中枢疲劳理论：在长时间运动过程中
13、，人体运动输出功率的下降不是由于外周运动肌中代谢产物的堆积等原因所致，而是中枢运动控制指令减弱的结果。n早期的中枢疲劳理论：中枢疲劳是由运动时与CNS兴奋性有关的中枢神经递质，如5-HT、氨和细胞因子等含量增加所引起，这些中枢神经递质对于有关神经细胞的活动而言是具有“毒性”的副产物，它们可以降低CNS募集运动单位的能力和影响大脑的运动控制功能，从而在大脑发动随意运动时无法动员相应数量的运动单位参加活动和控制相关肌肉的协调活动，进而造成肌肉疲劳。该模型沿袭了传统线性模型的基本构思特征，将中枢疲劳视为抑制性中枢神经递质作用的结果，是一个被动的生理学过程，这与就乳酸对肌肉所所功能影响提出的心血管无氧
14、代谢模型的建模思路是类似的。n新的中枢疲劳模型：由南非开普敦大学的T.D.等提出，该模型认为中枢疲劳不是抑制性中枢神经递质作用的结果，而是主动性的运动单位神经控制活动的表现，其目的在于保持机体内环境为太，防止疲劳的进一步发展和保护机体器官免受损害。14运动性肌肉疲劳(一)中枢机制1、中枢化学机制（1）5-羟色胺（5-hydroxytrytamine,5HT）n概述：属吲哚类化合物，是CNS的一种抑制性递质，5-HT神经元主要位于低位脑干的中线附近，称为“中缝核群”，发出上行、下行和支配低位脑干的投射纤维。下行纤维下达脊髓灰质的胶质区、侧角和前角，调节身体运动和内脏运动，上行纤维投射到纹状体、丘
15、脑、下丘脑、边缘前脑和皮层其他区域，与觉醒和睡眠、情绪反应以及下丘脑神经激素的分泌调节有关。n1963年Barchas 和Freedman 首次发现，大鼠游泳至力竭时，脑中5-HT浓度增高，随后的一些研究发现持续运动使实验动物特定脑区5-HT的代谢加强。1987年，Newsholme等首先提出5-HT有可能介导中枢疲劳的发生，该假说认为运动可以通过影响控制5-HT合成和转换的各种因素而造成大脑5-HT含量增加，引发中枢疲劳。n5-HT的来源：5-HT不能通过血脑屏障，其在脑内由色氨酸转化而成。生成的色胺酸主要储存于神经元的囊泡。n儿茶酚胺能够抑制色氨酸羟化酶的活性，因而儿茶酚胺具有减少5-HT
16、生物合成的作用。利血平能够抑制5-HT进入囊泡、抑制囊泡释放5-HT，而苯丙胺则是囊泡5-HT的释放剂。15运动性肌肉疲劳n影响5-HT合成的因素：脑内5-HT的合成量主要取决于血浆色氨酸进入脑组织的量。通常，血浆中的色胺酸大部分与白蛋白结合，仅有10%左右呈游离状态，后者可以跨越血脑屏障进入脑组织合成5-HT。n影响游离色氨酸进入脑组织的数量的因素：血浆支链氨基酸（Branch chain amino acid,BCAA）：和色氨酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间会发生竞争；血浆脂肪酸（Fatty acid，FA）：脂肪动员加强，血浆中FA浓度增加，后者可与色氨酸竞争结合白蛋白，造成游离色氨酸浓度增加，促使其通过血脑屏障进入脑组织。糖有氧氧化增强，减少脂肪的动员，从而使FA与白蛋白结合减少，使更多的色氨酸与白蛋白结合，减少了血浆游离色胺酸浓度。n安静状态下，血浆色氨酸含量较低，BCAA相对较高，游离色胺酸/BCAA比值较低，进入脑组织的色氨酸数量相对较少；运动时，由于大量BCAA被骨骼肌摄取和利用，以及血浆FA浓度的增加，部分取缔了血浆白蛋白与色氨酸的结合位点，
