《高尿酸血症与脑梗死患者临床类型及颈动脉狭窄的相关性分析硕士学位论文中期报告》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高尿酸血症与脑梗死患者临床类型及颈动脉狭窄的相关性分析硕士学位论文中期报告（27页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、河北联合大学硕士学位论文中期报告高尿酸血症与脑梗死患者临床类型及颈动脉狭窄的相关性分析学 号：作者姓名： 常振红指导教师： 刘斌 教 授协助导师： 主任医师学科名称： 神经内科研究方向： 脑血管病河北联合大学附属医院学院年 月 日河北联合大学硕士研究生论文阶段中期考核情况表学生姓名学校导师姓 名协助导师姓 名学科/专业考核时间考核地点论文题目：考核小组成员：论文进展情况：导师对学生政治思想、身体健康状况以及业务能力的评价导师签字：考核小组意见（是否适合继续培养）：考核小组组长签字： 备注：河北联合大学硕士研究生中期考核的要求根据河北联合大学授予硕士学位工作条例和河北联合大学攻读硕士学位培养工作
2、规定，我校硕士研究生中期考核的有关事项如下：1. 硕士生以书面（8000-10000字）和讲述方式，对其论文作中期进展报告。中期进展报告应说明课题的理论分析、实验方法、数据、设计方案、初步结论、遇到的问题及进一步工作计划。2. 中期进展报告考核小组至少由5名具有副教授以上职称或博士学位获得者组成，对此报告进行考核，就课题的理论分析、实验方法、数据、结果的可靠性、设计方案的可行性及初步结论的正确性等进行评审，对存在的问题和进一步的研究方向提出指导性建议。考核结束后，考核小组要形成决议并填写河北联合大学硕士研究生论文阶段中期考核情况表。3. 考核结果符合继续攻读硕士学位条件者，可继续硕士学位论文工
3、作；不符合继续攻读硕士学位条件者，限期改正或终止学习按肄业处理。4. 研究生及其导师必须参加中期考核，如因个人或学院有特殊情况，无法在规定时间内完成，应提前出具证明材料，经研究生学院审核通过后可择期另行。5. 若中期报告中题目与选题报告不一致（即论文题目、内容有所变动），须在中期考核情况表的备注中加以说明。6. 论文中期考核报告按照“模板”结构编写，模板和考核表文件在研究生学院网站下载，考核结束后，研究生将修改后的中期报告（正文部分正反面打印）打印、上交研究生学院培养办备案。河北联合大学硕士学位论文中期报告 目 次目次引言1第1章 妊娠中期血清b-HCG、AFP、uE3水平与妊娠高血压疾病的关
4、系21.1 妊娠高血压疾病21.1.1何为妊娠高血压疾病21.1.2妊娠高血压疾病诊断标准1221.1.3妊娠高血压疾病病理生理21.2甲胎蛋白51.3绒毛膜促性腺激素61.4游离雌三醇71.5妊娠高血压疾病与三种血清学指标的关系71.6展望8第2章 研究方案92.1 研究目标92.2 研究内容92.3 关键问题与预期创新点92.3.1关键问题92.3.2预期创新点92.4 技术路线和实验方案92.4.1技术路线102.4.2实验方案102.4.2.1研究对象102.4.2.1研究方案11第3章 课题进展133.1 实验方法133.2实验数据133.4初步结论。14第4章 课题存在的问题及解决
5、办法164.1研究条件：164.2研究过程中遇到的困难和问题164.3可能解决的办法和措施：16第5章今后工作计划18参考文献19- II -河北联合大学硕士学位论文中期报告 引 言引言妊娠高血压疾病（pregnancy induced hypertension,PIH）是妊娠期严重并发症，也是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因之一1。妊娠高血压疾病通常在妊娠20周以后才能出现临床症状，此时已严重影响母婴健康2。自从20世纪70年代血清学筛查开始引入产前诊断，近年来发展迅速。目前常用的产前筛查指标包括：甲胎蛋白（AFP）、人绒毛膜促性腺激素（HCG）及游离雌三醇（uE3）。通过此三项指标，结合孕
6、龄、家族史、体重及生活习惯等，用于预测唐氏综合症、18-三体综合征、神经管畸形等染色体异常或胎儿畸形等取得了明显的效果，明显地降低了畸形儿出生率，提高了人口素质。近年来，国内外研究表明，当不存在染色体异常及胎儿畸形时，母体血清标志物水平异常与不良妊娠结局有密切相关3-5。有国内外文献报道，孕中期高水平的血清AFP、HCG可能导致如胎儿宫内发育迟缓，妊娠高血压、小于胎龄儿、胎盘粘连、胎儿窘迫、胎膜早破、胎盘早剥等产科并发症，uE3的降低可能与胎盘功能异常有关。国内外大量研究证实，以上三项血清标志物异常与妊娠高血压疾病的严重程度密切相关6-8。综合国内外文献，目前国内外对妊娠中期血清AFP、HCG
7、及uE3异常的相关性及不良妊娠的结局研究比较多，但对妊娠中期血清AFP、HCG及uE3异常的妊娠高血压疾病患者的妊娠结局较少关注，尤其对妊娠高血压疾病患者的围产儿预后相对空白。本课题着重研究孕中期血清AFP、HCG及uE3水平对妊娠高血压疾病患者的妊娠结局进行分析和研究，以期做到通过妊娠中期血清标志物的筛查，预测妊娠期高血压的发病风险，在孕期及早发现妊娠高血压疾病，早期干预，减少孕产妇并发症并且降低围产儿死亡率 。-2-河北联合大学硕士学位论文中期报告 第2章 研究方案第1章 妊娠中期血清b-HCG、AFP、uE3水平与妊娠高血压疾病的关系1.1 妊娠高血压疾病1.1.1何为妊娠高血压疾病妊娠
8、期高血压疾病( pregnancy induced hypertension,PIH)是指妊娠 20 周以后出现的以高血压、蛋白尿为主要临床表现的一组临床症候群。由于其可以引起严重的母儿并发症导致孕产妇和围生儿死亡主要原因之一10-11,一直以来是产科医生研究的重点。1.1.2妊娠高血压疾病诊断标准12妊娠期高血压(gestational hypertension)：BP140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常尿蛋白(-)；患者可伴有腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。子痫前期(pre-eclampsia)：轻度：BP140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白300mg
9、/24h或(+)。可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：BP160/110mmHg，尿蛋白2.0g/24h或(+)；血肌酐106mol/L；血小板100109/L；微血管病性溶血(血LDH升高)；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫(eclampsia)：子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。慢性高血压并发子痫前期：高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h；高血压孕妇孕20周突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100109/L（妇产科学第八版）。1.1.3妊娠高血压疾病病理生理临床观察发现妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,随着妊娠
10、的继续,疾病有加重的趋势；而妊娠结束、胎盘娩出后，疾病可以迅速得到控制;腹腔妊娠的妇女也可以出现妊娠期高血压疾病；以上事实提示妊娠期高血压疾病发病的根本原因在胎盘，而不是子宫或者胎儿。患妊娠滋养细胞疾病的妇女亦可出现妊娠期高血压疾病，更进一步证明妊娠期高血压疾病的发病与胎盘滋养细胞有关，甚至有学者认为妊娠期高血压疾病是一种滋养细胞疾病。妊娠期高血压疾病患者胎盘缺血、缺氧,分泌某些细胞因子或激素，引起全身小动脉痉挛和血管内皮受损，导致高血压、蛋白尿等一系列临床症状的出现。而初产妇、前次子痫前期病史、肥胖、子痫前期家族史、多胎、黑色人种等使妊娠期高血压疾病的发病率升高。因而认为胎盘浅着床、胎盘缺氧
11、和血管内皮的广泛损伤是妊娠期高血压疾病发病的病理生理基础，而基因的遗传背景和母婴免疫失衡使易感性增加。大量研究认为，妊娠期高血压疾病的发病与下列因素有关：（一）胎盘螺旋小动脉重铸障碍和胎盘浅着床20 世纪 70 年代 Pijnenbor 发现正常妊娠时,受精卵植入宫腔需要滋养细胞的两次生理性侵入，包括破坏血管壁肌弹性纤维和螺旋小动脉的进行性扩张从而使进入胎盘的血流量大大增加、血管阻力下降，称为螺旋小动脉的生理性扩张。1967 年 Robertson 提出螺旋小动脉重铸，认为正常孕妇固定的绒毛滋养细胞于妊娠的 10 周开始沿着螺旋小动脉逆行侵润，逐渐取代血管内皮，同时纤维素样物质取代血管肌弹力纤
12、维，导致蜕膜层与深达肌肉 1/3 的血管腔扩大，血管阻力下降，血流量增加。妊娠期高血压疾病患者滋养细胞的浸润能力下降，仅侵润子宫蜕膜层内部血管，管径只是正常妊娠的 1/2，胎盘灌流量明显降低，出现胎盘小动脉重铸障碍和胎盘浅着床13。滋养细胞缺血、缺氧引起某些细胞因子和激素等的分泌增加，损伤血管内皮，使氧化应激反应增强，免疫平衡失调,导致妊娠期高血压疾病发病。（二）血管内皮受损许多研究表明血管内皮细胞受损伤是导致妊娠期高血压疾病发生的一个重要环节14-15。滋养细胞缺血、缺氧引起氧化应激,脂质过氧化物和氧自由基释放，直接或间接导致血管内皮激活或损伤。大量研究表明妊娠期高血压疾病患者血液中的血管收
13、缩因子和血管舒张因子比例失调，血管内皮受损使血管对缩血管物质的敏感性增加，对舒血管物质的敏感性下降，从而导致全身小动脉痉挛。原有高血压、糖尿病、肥胖及高脂血症的患者，在妊娠前即可能存在氧化应激和内皮功能异常，妊娠后更易于发生妊娠期高血压疾病。（三）免疫平衡失调长期以来，一直认为妊娠是一种半同种移植，妊娠的成功有赖于胎儿母体间的免疫平衡。如果这种平衡被打破，就会引起排斥反应，妊娠不能够继续，胚胎流产。近年来的研究表明，人类白细胞抗原能够拮抗母体蜕膜浸润免疫细胞的杀伤作用，对维持妊娠有保护作用。人类白细胞抗原低表达与自然流产，妊娠期高血压疾病关系密切，研究认为子痫前期-子痫患者的滋养细胞人类白细胞
14、抗原的表达减弱，是引起母体防护性免疫反应减弱和排斥反应增强的重要原因16。多胎妊娠的孕妇更易于患妊娠期高血压疾病，可能是胎儿不相容性抗原数量明显增多所致。而近亲结婚者妊娠期高血压疾病的发生率明显下降,是因为近亲结婚者，夫妻双方有较为相似的组织相容性，从而减少了排斥反应所致。正常妊娠时,每天约有10 万个滋养细胞进入母体循环,与母体的抗体形成免疫复合物后，被母体的网状内皮系统吞噬。妊娠期高血压疾病患者静脉中的滋养细胞数明显增多，所形成的免疫复合物也明显增多，在患者的肾脏及胎盘等处均可见免疫复合物沉积,使血管基底膜明显增厚、破坏,出现大量蛋白尿。血液循环中的免疫复合物增多,可以不断激活凝血系统,造成血液高凝状态，进而激活纤溶系统,发生 DIC。另外，妊娠期高血压疾病患者的免疫系统过分激活，引起各种炎性因子的活化和血浆中炎性因子的增多，这种高浓度的炎性因子以及因此引起的氧化应激反应可能是患者血管内皮损伤的原因。现代生殖免疫学认为,母体通过多种途径在母胎界面局部建立起针对胎盘-胎儿的免疫耐受，妊娠免疫耐受缺失会导致妊娠丢失，而妊娠免疫耐受缺陷可能会导致妊娠期高血压疾病和胎儿生长受限17。（四）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(IR)
