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1、辅助性T细胞介绍上海优宁维生物科技有限公司辅助性T细胞是淋巴细胞的一个亚群，它对于免疫系统的建立以及功能的完善非常重 要。这种细胞的特殊之处在于，它没有溶解细胞或吞噬细胞的作用，但却可以激活并指导其 他免疫细胞。在一些专业的抗原提呈细胞（APCs ）如树突状细胞，巨噬细胞以及B细胞的激活下， 抗原特异性的CD4+T细胞会依据其细胞膜表达或分泌的细胞因子和效应分子，以及他们 各自的效应功能，分化成为效应细胞。根据不同规模和模式的TCR以及接受到的协同刺激和细胞因子的信号，甫助性T细胞会 分化成为Th1,Th2,Th9,Th17 , Tfh细胞，或他们的功能性亚群细胞，如记忆性T细胞。 分化的Th
2、细胞亚群会分泌不同的细胞因子，他们具有分泌或旁分泌的功能，会牵涉其他的 白细胞，包括巨噬细胞，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，自然杀伤（NK ）细胞以 及B细胞等。此外，他们还会表达出不同的细胞表面分子，从而决定了他们的效应细胞能 力。这些细胞表面分子包括粘附分子和趋化因子受体，决定了细胞粘附到或进入淋巴内以及 外周组织内部这些入侵的目标抗原可能存在的地方的能力。0落urijv优宁维TTwtwww.univ-bi o. com/fcm流式专家！免费配色服务!流式微信：流式专家;多色流式技术是鉴别这些种类丰富的细胞群体的理想方法。由于每种辅助性T细胞亚 群都有特征的细胞因子，可以在单分子水平
3、上进行测量，因此多色流式技术可以帮助研究者 结合表面分型、胞内细胞因子染色以及其他信号或效应分子一次性的对多种参数进行分析， 提高研究的速度。使用BDTMCBA技术，结合流式细胞仪，还 可以对多种可溶性细胞因子进行平行的定量分析。主要的Th 细胞亚群包括Th1，Th2，Th17，以及最近新发现的Th9和 Tfh。Th1细胞T hl细胞主要参与到细胞内病原体的细胞免疫反应以及宿主防御。这些分子的主要特 征是可以产生促炎细胞因子如IFN-y,IL-2以及淋巴毒素-a(LT a)。Th1细胞主要集中参 与细胞介导免疫过程。Th1细胞产生细胞因子，刺激巨噬细胞和其他淋巴细胞吞噬或破坏 微生物病原体。一
4、些慢性炎症疾病已经确定为Th1主导的疾病，例如多发性硬化症，糖尿 病，类风湿性关节炎等。Th2细胞Th2细胞主要参与体液免疫反应和针对细胞外寄生物的宿主防御。这些细胞的特点是 可以产生IL-4，IL-5，IL-6，IL-10以及IL-13。Th2细胞被认为在过敏感应中发挥着重要 作用。如IL-4这样的细胞因子会刺激产生直接针对大型细胞外寄生物的抗体，而IL-5则 刺激产生针对大型细胞外寄生物的嗜酸性粒细胞反应。过敏和萎缩症 Th2 主导的反应。 Th2 细胞一直以来被认为是 IL-9 细胞的来源，然而，最近发表的一些文章则表明存在一 种Th2相关的细胞类型，其特征是可以分泌IL-9和IL-10
5、。这些所谓的Th9细胞可以在 TGF-B存在的条件下由Th2细胞分化而来，也可以结合IL-4和TGF-B的作用由初生CD4 细胞分化而来。这些细胞可能参与哮喘和组织炎症反应。Th1/Th2 平衡当Th1细胞产生IFN-y时，会促进巨噬细胞产生TNF和氧气的有毒形态，破坏吞噬 体和酶溶体内的微生物。另一方面，当Th2细胞产生IL-4和IL-10时，这些细胞因子则 会阻断由IFN-y激活的杀灭微生物的过程。关于移植中Th1和Th2的关系也有所研究。 Th1反应主要是和急性的接枝或移植排斥，以及移植物抗宿主（GVHD ）疾病，而Th2反 应则和保护或慢性排斥反应有关。然而，克隆Th1或Th2细胞在实
6、验模型中表现出很相 似的皮肤移植排斥能力，且Tr1/Treg细胞也与保护和耐受诱导有关。而胎儿和同种异体 移植物非常类似，Th2或Treg反应会对其产生保护，而Th1则可能会导致吸收或自然流 产。Thl7细胞Th17 细胞Th17细胞参与针对细胞外病原体的炎症和宿主防御反应。辅助性T细胞的一个亚群产 生IL-17A，Th17细胞已被证明在自身免疫组织损伤诱导中发挥重要的作用。他们与Th1 或Th2细胞不同，因为他们不会产生经典的IFN-y、IL-4等Th1或Th2细胞因子。他们 在小鼠模型的自身免疫中有着关键的作用，并且已经证明，从初生辅助性T细胞到Th17 细胞的分化途径涉及到TGF-B和I
7、L-6的组合。RORyt是Th17细胞诱导中的重要转录因 子，有些RORyt是由IL-6或TGF-p诱导而表达的，然而Th17细胞的生成则同时需要 TGF-B 以及 IL-6。此外，人们认为稳定状态下IL-6和TGF-B的相对平衡会发生倾斜，在不同的组织中会 倾向于Th17或Treg的分化。Th17亚群的诱导需要TGF-p和IL-6，而IL-17A产生细胞 扩增则需要依靠TGF-B和IL-21。维持Th17反应依赖于IL-23(p19/p40)。IL-23结合的 IL-23受体可以触发STAT3的激活，并随后上调ROR-丫以及生产IL-17A的水平。IL-17A可以诱导如TNF,IL-6,andIL-1 p等多种促炎症因子，这表明Th17细胞会导致自 身免疫性疾病的发展和/或恶化，如实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE )和结肠炎。欢迎索取T细胞挂图技术资料！
