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1、1急性上呼吸道感染的类型：普通感冒，急性病毒性咽炎和喉炎，急性疱疹性咽峡炎，急性咽结膜炎，急性咽扁桃体炎。2肺炎链球菌肺炎概念：是由肺炎链球菌（格兰染色阳性球菌）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，五联征：寒战，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。病理四期：充血期，红肝变期，灰肝变期，消散期。症状：发病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至3940C，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部和腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心
2、，呕吐，腹痛或腹泻。体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热，干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀，肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿罗音，重症感染时可伴休克，急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。实验室检查：血白细胞计数（1020）10的九次方/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。治疗：首选青霉素G,对于成年轻症患者，可用240万U/d,分三次肌内注射；病情稍重者，宜用青霉素G240480万U/d，分次静脉滴注，每68小时一次；重症及并发脑膜炎者，可增至10003000万U/d，分4次静脉滴注。3. 肺源性心脏病
3、概念：简称肺心病，是指由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室或（和）功能改变的疾病。 病因：a支气管，肺疾病；b胸廓运动障碍性疾病；c肺血管疾病；d其他。 发病机制合病理：肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一些列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。 诊断：根据患者有慢性支气管炎，肺气肿，其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全，如P2A2，颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿及体静脉压升高等，心电图，X线胸片，超声心电图有右心增大肥厚的征象
4、，可以作出诊断。4呼吸衰竭 概念：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类：按照动脉血气分析的分类：型呼吸衰竭PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭PaO250mmHg.按照发病急缓分类：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭。5. 左心衰竭的症状与体征:以肺淤血及心排血量降低表现为主，症状:1.程度不同的呼吸困难：a劳力性呼吸困难（最早出现的症状）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难d急性水肿（最严重的形式）2咳嗽,咳痰,咯血3乏力,疲倦,头晕,心慌4少
5、尿及肾功能损害症状.体征:1肺部湿性啰音2心脏体征:心脏扩大,肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律.6.右心衰竭的临床表现： 症状：1消化道症状2劳力性呼吸困难。体征：1水肿2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音。7.利尿剂的应用机制：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。8.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭的作用机制：1抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用2抑制缓
6、激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。9.洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变。10急性心力衰竭 概念：是指由于急性心脏病引起心排血量显著，急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。 治疗：1患者取坐位，双腿下垂，以减少静
7、脉回流2吸氧3吗啡4快速利尿5血管扩张剂6正性肌力药7洋地黄类药物8机械辅助治疗11.心房颤动（房颤）的心电图表现：1P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次/分2心室率极不规则，房颤未接受药物治疗，房室传导正常者，心室率通常在100160次/分之间，药物，运动，发热，甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率3QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。12.室性期前收缩的心电图特征：1提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒，宽大畸形，ST段与T波的方向
8、与QRS主波方向相反2室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定3室性期前收缩很少能逆转心房，提前激动窦房结4室性期前收缩可孤立或规律出现5室性并行心律：心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。13.高血压的定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。类别收缩压舒张压正常血压12080正常高值12013980891级（轻度）14015990992级（中度）1601791001093级（重度）180110单纯收缩期高血压14090 14降压药物种类（五大类）：利尿药，受体阻滞剂（洛尔），钙通道阻滞剂（地平），血管紧张素转换酶抑制剂（普利），血管紧张素受体阻滞剂（沙坦）
9、。15.高血压急症 概念：是指短时期内血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg,伴有重要器官组织如心脏，脑，肾脏，眼底，大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 发生情况：高血压急症可以发生在高血压患者，表现为高血压危象或高血压脑病；也可发生在其他许多疾病过程中，主要在心，脑血管病急性阶段，例如脑血栓，蛛网膜下腔出血，缺血性脑梗死，急性左心室心力衰竭，心绞痛，急性主动脉夹层和急，慢性肾衰竭等情况时。16.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，也称缺血
10、性心脏病。17.心绞痛的临床表现：1症状：a部位，主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指b性质，胸痛常为压迫，发闷或紧缩性c诱因，由体力劳动或情绪激动d持续时间，疼痛出现后逐步加重，然后在35分钟消失e缓解方式，一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。2体征，心率加快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音。18心肌梗死心电图的特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图表现特点为： （1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
11、（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； （3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血的导联上出现。19.心肌梗死的并发症：1乳头肌功能失调或断裂2心脏破裂3栓塞4心室壁瘤5心肌梗死后综合症20.洋地黄制剂的使用：可能引起室性心率失常宜慎用，在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用。21. 二尖瓣狭窄有的体征：最主要的体征是“二尖瓣面容”，双颧绀红。心尖搏动向左移动，有的患者可触到舒张期震颤，叩诊呈梨形心听诊于心尖部可听到舒张期隆隆样杂音。22. 二尖瓣狭窄的并发症：1心房颤动2急性肺水肿3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心内膜炎6肺部感染。23主动脉瓣狭窄的症状：呼吸困难，心绞
12、痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。24主动脉瓣关闭不全 病因：主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。急性：1感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿。 体征：1急性：收缩压，舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。二尖瓣舒张期提前部分关闭，致第一心音减低。第二心音肺动脉瓣成分增强。第三心音常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低。2慢性：a血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管征常见b心尖搏动：向左下移位，呈心尖抬举性搏动c心音：第一心音减弱，第二心音这动脉瓣成分减弱或缺如，心底部可闻及收缩期喷射音，心尖区常有第三心音。d心脏杂音
13、：与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。25.扩张型心肌病的体征：心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心律快时呈奔马律，常合并各种类型的心律失常。26.肥厚型心肌病的临床表现：1症状：a部分患者可无自觉症状，而因猝死或在体检中被发现b许多患者有心悸，胸痛，劳力性呼吸困难，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒张期充盈不足，心排血量减低可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等。2体征：a心脏轻度增大b能听到第四心音c心尖部也常可听到收缩期杂音d胸骨左缘第34肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音。27.慢性胃炎的病因：a幽门螺旋杆菌b饮食和环境因素c自身免疫d其他因素2
14、8胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）的疼痛比较及特点：GU为食后痛，1小时左右发作，胃排空后缓解，体表在剑突下正中或偏左，部位多在胃角和胃窦小弯。DU为空腹痛，体表在上腹正中或偏右，手掌面积大小，部位多在球部，前壁比较常见。29.消化性溃疡的内镜表现：溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线性，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血，水肿，可见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期(A),愈合期（H），瘀痕期（S）三个病期，其中每个病期又可分1和2两个阶段。30.消化性溃疡的并发症：1出血（最常见）2穿孔3幽门梗阻4癌变31.治疗消化性溃疡的药物：1抑制胃酸分泌的药物：a碱性抗酸剂（
15、氢氧化铝，铝碳酸镁）b H2受体拮抗剂（西咪替丁，雷尼替丁）c质子泵抑制剂（奥美拉唑，兰索拉唑）2保护胃黏膜药物：a硫糖铝b前列腺素类药物胶体铋。32.根除幽门螺杆菌的治疗方案：三联疗法：PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素；四联疗法：PPI和胶体铋合用再加四环素和甲硝唑。33.肝硬化的病因：1病毒性肝炎2慢性酒精中毒3非酒精性脂肪性肝炎4胆汁淤积5肝静脉回流受阻6遗传代谢疾病34.门静脉高压造成的后果：1门-体侧支循环开放2脾大3腹水形成35.腹水形成的机制：1门静脉压力升高:肝窦压升高,大量液体进入Disse间隙,造成肝脏淋巴液生成增加,当超过胸导管引流能力时,淋巴液从肝包膜直接流入腹腔而形成腹水;门静脉压增高时内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙,也是腹水的成因之一.2血浆胶体渗透压下降:肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,至血管内液体进入组织间隙,在腹腔可形成腹水.3有效血容量不足:内脏动脉扩张,大量血液滞留于扩张的血管内,导致有效循环血量下降,从而激活交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统等,导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加,发生钠水潴留.4其他因素：现对不足及对其敏感性下降，抗利尿素分泌增加可能与水
