急性肺栓塞

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1、急性肺栓塞肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常系一种合并症，血管阻 塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。肺栓 塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常系一种合并症，血管阻塞后 发生肺组织坏死者称为肺梗塞。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发 绀等表现。急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床 和病理生理综合征。发病率仅次于冠心病及高血压，死亡率居第三位，仅次于肿瘤及心肌梗死， 但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视，尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静 脉损伤和

2、血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱 落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下 肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。病因绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成，长期卧床或不活动，慢急性肺栓塞X光片性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等在询问病史时要特别注意。症 状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜 摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰， 细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌

3、肿， 真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流 淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓 子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来 源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。编辑本段肺栓塞的分类肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓 流入体循环。急性肺栓塞标本肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞 肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓 塞，因此难以作出临床诊断。

4、按肺栓塞的临床可诊断范围分类（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： 急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 急性亚广泛性肺栓塞:指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的 肺血管床。 伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。按血栓大小的分类1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100pm1000pm以下的小动脉）被 弥漫性栓塞的疾病。按发病时间分类1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓

5、堵塞肺动脉者。若发病 时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。肺梗死（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。 血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数 10% 15%。特殊类型的肺栓塞即多种疾病的危重阶段合并了肺栓塞，疾病不同所出现的临床症状、程度也不同，这可 能是与某些疾病终末期易合并肺栓塞有

6、关，所以临床危重疾病不应忽视肺栓塞出现的可能 性。诊断根据日本学者提出的诊断标准临床应用比较广泛。根据分值来判断比较容易掌握。急性肺栓塞X光片肺栓塞判定评分表项目分项目分原发疾病及因素WBO80001 恶性肿瘤1血小板1 血栓性静脉炎1胆红质1.2mg/dl1 心脏病1GOT40u1 手术1GPT35u1 妊娠、妇产科疾病1乳酸脱氢酶450u1 安静卧床1CO弥散量80%1症状动脉氧分压85mmHg1 呼吸困难2纤维蛋白原150mg/dl2 胸痛2纤维蛋白原350mg/dl2 血痰211纤维蛋白降解产物5ng/ml3 咳嗽212抗凝血酶II28mg/dl1 发烧2 (5)心电图 心悸1右室肥大

7、3 浮肿1肺型P波3 出汗1电轴右偏3 意识丧失1SIQIIITIII2体征不完全性右束支阻滞1 体温37.8C1 (6)胸部X线 呼吸16次2浸润阴影2 脉率100次2胸腔积液1 血压100mmHg1颗粒状、网状阴影3 肺部啰音2肺门部肺动脉肥大2 肝大2膈肌抬高2(4) 检查结果(7)肺通气-灌注扫描显像 肺灌注扫描呈区域性血流缺损； 肺通气扫描正常； 以上两项均检查。肝大2膈肌抬高2(4)检查结果（7）肺通气-灌注扫描显像 肺灌注扫描呈区域性血流缺损； 肺通气扫描正常； 以上两项均检查。（8）肺动脉造影 血管阻塞征； 血管呈充盈缺损。判断 22分以上大体可以确诊； 20分以上极为可疑；

8、1719分可疑； 1516分时必须进行（7）、（8）项检查。1、实验室检查尽管部分实验室检查是非特异性的，对于基层医院如能合理使用,却有重要价值。首先是 心电图变化,APE的显微镜下观察心电图变化的病理生理学基础是急性右心室扩张，其心电图改变常是一过性的、多变的，需动 态观察，常见的心电图改变是QRS电轴右偏,“S I QllTm”（第I导联S波变深,115mmm 导联出现Q波和T波倒置）,右心前导联T波倒置，顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导 阻滞，胸部X线平片肺栓塞患者可能正常，可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不匀，患侧 膈肌抬高,横膈上方的外周楔形致密影（驼峰征），肺部阴影或伴胸腔

9、积液，右下肺动脉增宽，动 脉血气分析:如PaCO2下降,PH值升高，伴或不伴均PaO2下降，均有利于APE的可能。1.检验 血象、血乳酸脱氢酶、血气分析、凝血功能检查。2. 心电图有心率失常，如房颤、右束支传导阻滞等；心电图可见电轴右偏，明显顺钟向 转位；SIQIIIT波倒置，肺性P波。3. 胸片可有多发性浸润、胸腔积液、横膈升高。4. 肺通气灌注扫描用放射性元素133Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而 后者显示缺损者，多为肺栓塞。5. 肺血管造影可确诊。以选择性肺动脉造影效果最好，如加放大技术（几何放大及斜位 技术）能分辨直径0.5mm小动脉的阻塞。有条件者可行数字减影血管造影，图

10、像更清晰。肺 动脉压10.6kPa（80mmHg ）者禁忌。编辑本段临床类型 猝死型； 急性肺原性心脏病型； 不能解释的呼吸困难型； 肺梗死型； 慢性栓塞性肺动脉高压型。临床经验表现，凡原有心肺疾患症状突然加重或突发的呼吸困难，而经过相应的强心，利 尿、扩血管等治疗后效果不明显的病例,尤其是那些长期卧床，伴有心房纤颤或严重心功能不 全，使用大量利尿剂，有明显脱水征象或下肢浮肿者，更应考虑到合并肺栓塞的可能。鉴别诊断与冠心病、急性心肌梗死的鉴别广泛型肺栓塞属临床急、重、危疾病，由于与冠心病、急性心肌梗死的治疗方法不同， 此需早期做出鉴别诊断。肺栓塞导致的胸痛与侵及胸膜有关，与冠心病、心肌梗死相比

11、，胸 痛为钝痛，并伴有呼吸困难为特征。如出现胸痛应首先做心电图检查，心电图是早期鉴别诊 断的指标之一。心肌梗死发病后II、III、aVF的ST段上升，V1V5的ST段下降，呈下壁 心肌梗死图形，3h后ST段抬高更为明显，24h后II、III、aVF出现病理性Q波；而肺栓塞 II、III、aVF的P波增高（肺性P波），I、II、aVF、V1V5的ST段降低，而后逐渐恢复。 右室肥厚，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在 急性肺栓塞比较少见。肺炎、胸膜炎、气胸各病皆有胸痛，但肺炎临床可见明显发热、咳嗽，咯铁锈色痰，血白细胞显著增高，胸 部X线可见到肺部炎性浸润阴影。

12、胸膜炎临床多有夜间盗汗，低热，胸腔积液，胸膜粘连， 结核菌素试验阳性等。气胸的X线可见肺脏被压缩阴影，患侧呼吸音减弱等胸部的特殊体 征。主动脉夹层动脉瘤胸主动脉夹层动脉瘤可有胸痛，也可突然发生，但患者常有高血压病史。X线可见到上 纵隔阴影增宽，主动脉变宽而延长，常由于高血压而心电图表现为左室面高电压及左室劳损， 偶见继发性ST-T改变，以此可以鉴别。急性肺栓塞的治疗急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性 肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低 氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。治

13、疗方案急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性 肺栓塞。急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低 氧血症、止痛和抗心律失常。当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。急性肺栓塞（一）急救治疗1. 一般治疗肺栓塞发病后的13天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、 心电图和动脉血气等。2. 对症治疗（1）镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可 彳寺因等。（2）治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄 制剂（如西地兰），现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺2

14、040mg，溶于5%葡萄糖250m1缓慢 静脉滴注，以增加心搏出量。（3）抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；如补液不奏效时，可静脉 滴注多巴胺，阿拉明等。维持体循环收缩压在90mmHg以上。（4）改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解 剂。（二）抗凝治疗其目的在于：（1）预防肺动脉血栓的周围出现血栓延伸。（2）抑制由血栓所致的神经、体 液因素的分泌。（3）阻止静脉血栓的进展。抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令（Warhdn）持。肝素的作用迅速，具有上述的 三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。肝素在肺栓 塞的治疗中

15、有重要作用，肝素组的生存率为92%，而非肝素组的生存率为42%，两组对比 差异显著，肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为16%，而非肝素组为55%。 结果表明了肝素的应用价值，但肝素使用在一些疾病时受到了限制。绝对禁忌证：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形。相对禁忌证：既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周以内的大手术、活 组织检查。肝素在肝脏代谢、尿中排泄，合并重症肝肾疾病时应减少用量。可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静 点5001000单位，将APTT比对照值延长1.52.0倍。为预防新的血栓形成和血栓延伸， 肝素使用时间为710天。肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达10% 12%，持续静脉滴注出血发生率为1%5%，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血 小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低