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1、鼾症、上气道阻力综合征及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征黄席珍 （中国医学科学院、中国协和医科大学、北京协和医院呼吸科） 睡觉打鼾在生活中寻常可见，流行病学调查表明，人群随几调查患病率高达19%。男性 25%高于女性 15%。35 岁以后患病率增高，4164 岁男性患病率达 60%；女性达 40%。很 多人甚至一些医务工作者，误以为打鼾是司空见惯的，是“深睡”的象征，实际上这是错误 的。研究证明，打鼾是睡眠时由于上气道松弛、塌陷、舌根后坠，使睡眠时上气道狭窄。在 吸气或主要在吸气时，由于气流通过狭窄的咽部，使咽腔软组织颤动而发出的一种声音，噪 音可达7585分贝，频率可从60 到 1 万赫兹。这不仅对
2、他人或家人是一种干扰，而且由于 气流通过狭窄咽道，阻力增高。可使呼吸肌呼吸时作功增加，患者甚至睡眠时张口呼吸，睡 醒起床时感咽干舌燥，易于引起咽炎，咽部充血水肿，常又反过来加重上气道阻塞，不仅使 鼾声增大，甚至使上呼吸道完全阻塞，造成呼吸间歇暂停。反复出现低氧血症。患者经常被 憋醒和由此引起的心理改变，被认为是高血压、心绞痛、心脑血管栓塞的危险因素之一。临 床上将符合阻塞性睡眠呼吸暂停征诊断（Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS）诊断为 OSAS，不符合OSAS诊断者为单纯性鼾症，OSAS患者绝大多数均有睡眠时打鼾的表现， 因此打鼾与OSAS有较大的重叠
3、。今年来一些学者临床研究白天感困倦、睡眠时有或无打鼾，多导睡眠图检查不符合OSAS 诊断，测定胸内压一般正常人约为-10cmH2O,而这些患者检查胸内压负压增高，甚至高达 -6OcmH2O,提示上气道阻力增加，并可引起脑电图310秒的醒觉反应，白昼多次小睡，潜 伏时间试验较低，称此类患者为“上气道阻力综合征（Upper Airway Resistance Syndrome, UARS）”。实际上鼾症或上呼吸道阻力综合征与OSAS有相似的发病基础，是病情轻重及患 者反应不同，故本文重点介绍 OSAS 及中枢性睡眠呼吸暂停综合征。人一生约1/3的时间是在睡眠中度过的。睡眠医学（Sleep Medi
4、cine）作为一门新兴的边 缘学科，正日益广泛地受到人们的重视。睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apneas Syndrome, SAS） 的发病占有关睡眠疾患的 1/21/3，是发病率较高并具有一定潜在危险的疾患。近十余年对 该病的认识和治疗有很大的进展，本文拟对该综合征的定义、分型、发症情况、病因及发病 机理、病理生理及临床表现、诊断和治疗作一简单的介绍。一、定义及分型（一）定义大都采用呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10s以上，呼吸气流降低超过正常气流强度 的 50%以上，并伴有4%氧饱和度下降者称为低通气。病理性的呼吸暂停（即睡眠呼吸暂停 综合征）是指每晚7h睡眠中，每次发作呼吸暂停10
5、s以上，呼吸暂停反复发作在30次以上 或睡眠呼吸紊乱指数（AHI,即平均每小时的睡眠呼吸暂停+低通气次数）超过5次以上。（二）分型睡眠呼吸暂停综合征分三型。1、阻塞型（OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。2、中枢型（CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。3、混合型（MA）：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出 现阻塞型呼吸暂停。有人认为，各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统功能障碍，建议分为阻塞为主型和 中枢为主型。对高龄无主诉不适者，如单纯依靠呼吸紊乱指数大于5作出诊断，则可出现假 阳性。对此类患者主张将临床表现和血氧饱和度下降结合在一起来考虑，美
6、国儿科学会规定 呼吸暂停时间长于20s才属于病理性的。这个定义时间过长，不适用于较大儿童，因为在6 个月以上的正常婴儿尚无呼吸暂停长于15s的记载，1015s的呼吸暂停发作很少见。阻塞 型睡眠呼吸暂停持续15s以上，在正常的婴儿还不曾有报告；610s的呼吸暂停仅偶尔观察 到，但患儿往往伴有上呼吸道感染的症状。儿童中呼吸紊乱指数一般在510之间。二、发病情况睡眠呼吸暂停综合征是临床上较为常见的一种疾患。美国的流行病学调查表明， 40岁以 上男性的患病率高达1.24%Thorpy等报告了 269例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的资料， 平均随诊6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等报告，治疗
7、与未治疗各142例阻塞性睡眠 呼吸暂停综合征患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。Tiang 等报告246例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,AHI大于20者，随诊8年的死亡率为10.8%， 而AHI小于20者死亡率为2.1%。Parish等报告AHI大于20者死亡率为4%。Partinen等报 告 14 例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者， 8 例（57%）死于心血管并发症。我国目前尚缺 乏有关资料。 1986年12月至1987年12月，我院经多导睡眠图诊断的阻塞性睡眠呼吸暂停 综合征80例的患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁，最小年龄6岁，平均52岁。 70%
8、以上患者均在40岁以上。 1986年12月至1990年3月， 695例多导睡眠图诊断为阻塞 性睡眠呼吸暂停综合征共482例，占69.4%。三、病因（一）中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气可视为中枢的原因。正常成年人在快速眼动 睡眠时相或在高原亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停。病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种 疾患，如神经系统、运动系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后 侧脊髓的病变；自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、 Shy-Drager 综合征、脑炎；其它如肌肉的疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌炎等； 脑脊髓的异常，如
9、 Ondines Curse 综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕 骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞 等；发作性睡眠猝倒和一些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂咽腭成型术 后。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停 睡眠时上气道狭窄、软组织松弛、舌根后坠、松弛等，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭、舌坠如咽腔紧贴后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。上气 道的病理情况可见于肥胖、鼻部疾患，如鼻瓣的弹性下坠、抵抗力减低、过敏性鼻炎、鼻中 隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿等，鼻咽部癌瘤、腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃体肥 大
10、、肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌、先天性或获得性小颌、颈脂肪瘤、Hunters综 合征、头和颈烧伤及乳头状瘤病、颈脂肪瘤的压迫、咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、 喉功能不全等。此外，颅底的不正常角度、下颌僵硬、咽的张力减退也参与阻塞性睡眠呼吸 暂停的发病。四、发病机理（一）中枢性睡眠呼吸暂停 中枢性睡眠呼吸暂停的发病机制不很清楚，下列因素均可以参与发病。1、由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺 的刺激、胸壁和上呼吸道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤 以在快速眼动睡眠期明显。2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈控制的
11、不稳定。3、呼吸与吸气转换机制异常。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停经过生理学、放射学和纤维内窥镜观察，引起阻塞性睡眠呼吸暂停的三个基本特征已阐 明，这就是：上气道阻塞的部位在咽部；咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽 腔开放压力二种力的平衡；阻塞性睡眠呼吸暂停的病人通常有咽解剖和结构异常。其发病 机理与上气道肌肉因素、神经及体液因素有关。1、肌肉因素：上气道的大小和硬度在于肌体相关的、成对肌肉的收缩。包括腭肌、翼 状肌、劾舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中内侧的有翼状肌、腭帆张肌、劾舌肌、 劾舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群均倾向于引起咽腔的开放，接受在吸气期时相的神经 控制。吸气时的负压、任何原因使咽部的
12、负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低 等均易发生上气道阻塞。此外，与躯体肌肉相比，上气道肌肉的纤维较少，毛细血 管及血液供应丰富，氧化肌纤维成分高，收缩迅速，三磷酸腺苷利用率高，属于中 等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。2、神经因素：上气道受自主的(代谢的)和随意的两个不同神经系统控制，自主神经 起源于脑桥和延髓，随意神经起源于大脑皮层，神经冲动均能作用于横膈和上气道 扩张肌群，上气道无明显异常时保持开放。如两者不协调，上气道存在解剖缺陷， 如扁桃体肥大、悬雍垂粗长、粘膜和腺样体组织增生等均可使上气道狭窄。鼻腔阻 塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加大、咽部负压也增高。睡眠时又缺乏对 抗上气道
13、内阻力增加时的补偿呼吸用力，因而可发生上气道阻塞。3、体液、内分泌因素：由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于男性，决经期后的女性 肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减退症或注射睾丸酮的患者，因而推测此病的发生 可能与体液内分泌紊乱有关。睡眠时上气道关闭后又如何被打开呢？有人认为只要 是由于低氧(PO2)及二氧化碳(PC02)的相互作用，双侧颈动脉体切除的患者， 睡眠呼吸暂停的时间较正常人延长、呼吸终止时PO2下降、PCO2增高更明显，提 示至少部分患者的发病乃由颈动脉体化学感受器做介导、低PO2与高PCO2的相互 作用。图 24-1示引起阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸暂停的主要原因。睡眠开始一咽肌压
14、力(一咽狭窄一咽腔压力(一咽肌压力+咽腔压力关闭压f|f |1咽关闭咽腔压力=肺泡压力PaCO2 f 及 PaO2 I咽肌压力f及咽腔压力I -I咽维持关闭PaCO2 （及 PaO2 f|通气增加|咽开放一-咽肌压力+肺泡压力关闭压力咽肌压力f 醒觉1图 24-1 阻塞性睡眠呼吸暂停患者引起周期性呼吸暂停的主要原因五、病理生理改变与临床表现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠时可反复发作低氧血症及高碳酸血症,pH下降失代 偿。我们曾经对睡眠呼吸暂停的患者作国血气分析对比观察，发现患者睡前的 PaO2 为 11.9kPa(89.3mmHg)、PaC02 为 6.9kPa(52.1mmHg)、pH 为
15、 7.343，发现睡眠呼吸暂停后 Pa02 降为 5.9kPa(44.3mmHg)、PaCO2 上升到 11.9kPa(89.3mmHg)而 pH 则下降到 7.291。反复、急剧的低氧血症、高碳酸血症和pH值改变对肌体可产生多方面的影响，见图24-2。原发性改变继发性改变临床并发症有关睡眠上气道阻力f打鼾|f肺血管收缩肺动脉高压、右心衰竭呼吸暂停|f全身血管收缩高血压|f迷走性心动过缓心率紊乱、突然死亡PO2 1 PC02 f pH 11心缺血和兴奋1| 刺激红细胞增生红细胞增多症唤醒脑损伤白天嗜睡、智力损害1 1睡眠片段|气流恢复|1|深睡减少|个性改变、行为异常睡眠恢复|-躯体活动增加图 24-2 阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停除原发病不同，两型的临床表现亦有不同，见表24-1 表 24-1 睡眠呼吸暂停患者的临床特征中枢性正常体型，失眠、嗜睡少见，睡眠时经常觉醒，轻度、间歇性打鼾，抑郁，轻微 的性功能障碍。阻塞性通常肥胖，白天嗜睡，睡眠时很少觉醒，鼾声很大，智力损害，晨起头痛，夜间 遗尿、性功能障碍。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者睡眠时常打鼾、鼾声很大，打鼾与呼吸暂停间歇、交 替出现，憋气后而醒
