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1、心血管功能活动的调节和急性心力衰竭摘要：目的：观察健康心脏整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。制备急性右心心力衰竭的模型并抢救，观察心衰前后及救治前后的生命体征。方法：观察关闭颈总动脉，刺激迷走神经，静脉注射乙酰胆碱，肾上腺素，去甲肾上腺素以及注射30ml生理盐水，盐酸普罗帕酮心衰后注射多巴胺下动脉血压、中心静脉压、心率等指标前后变化。结果：分别关闭颈总动脉、刺激迷走神经、静脉注射乙酰胆和碱盐酸普罗帕酮使平均动脉压降低，心率减慢；静脉注射去甲肾上腺素使平均动脉压增大，心率减慢；静脉注射肾上腺素使平均动脉压增大，心率加快。结论：神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。关键
2、词：心血管系统；急性心力衰竭；神经调节；体液调节 正常心血管系统受神经体液调节而相对稳定，动脉血压相对恒定对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。心脏受交感神经和副交感神经（迷走神经）的双重支配，血管绝大多数受交感神经支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高；与血管平滑肌受体结合使血管收缩，血压升高。肾上腺髓质中去甲肾上腺素经酶作用变为肾上腺素，受体有及两个类型，作用基本同去甲肾上腺素；迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。另外，静脉快速大量输液使回心血
3、量增多，引起右心前、后负荷升高，以及静脉注射盐酸普罗帕酮使，减少兴奋性且延缓传到，导致右心衰竭，而多巴胺剂量略高时，激动心肌1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用。1 材料与方法1.1材料： 1.1.1主要试剂：20%乌拉坦，37生理盐水，0.1%肝素，去甲肾上腺素，肾上腺素，乙酰胆碱，盐酸普罗帕酮，多巴胺，由南方医科大学机能实验室提供。1.1.2 主要仪器：家兔手术台，注射器和针头，止血钳，粗剪，组织剪，动脉夹，眼科镊，手术线，固定绳，纱布，输尿管插管，PcLab数据采集系统，恒温水浴锅，动静脉插管，三通管，由南方医科大学机能实验室提供。1.1.3实验动物：家兔一只，体重2.5kg，南方医
4、科大学实验动物中心提供。1.2方法：1.2.1动物麻醉固定备皮：挑选家兔，捉拿体重，按照体重计算麻药剂20%乌拉坦量（5ml/kg）。用耳缘静脉注射麻醉，快速推注前1/3，然后减速缓慢推注。待家兔角膜放射消失，肌肉松弛后仰卧固定在手术台上。用粗剪刀剪去家兔颈部兔毛。1.2.2静脉插管：沿家兔颈部正中线剪开皮肤越6cm，钝性分离右侧的颈静脉并插入预先充好肝素并通过压力换能器与 PcLab数据采集系统相连的静脉插管，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。1.2.3分离出左颈动脉和迷走神经，在颈动脉插入和PcLab数据采集系统相连接的动脉插管。1.2.4分离右侧颈部动脉1.2.5神经体液调
5、节实验：手术完成后让动物安静 5 分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度。1.2.5.1夹闭右侧颈总动脉持续10s，观察并记录夹闭前后各项指标的变化。 1.2.5.2待各项指标恢复正常后（约5min），电极刺激左侧迷走神经5s，观察并记录电击前后各项指标的变化。 1.2.5.3待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射去甲肾上腺素 0.3ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。1.2.5.4待各项指标恢复正常后（约5min），颈静脉导管注射乙酰胆碱 0.2ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。1.2.5.5待各项指标恢复正常后（约5min）
6、，颈静脉导管注射肾上腺素 0.2ml，观察并记录注射前后各项指标的变化。1.2.6急性右心衰竭实验：神经体液调节实验后让动物安静 5 分钟，记录收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、中心静脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度。1.2.6.1快速颈静脉导管输入37生理盐30ml，紧接着颈静脉导管注射盐酸普罗帕酮（1ml/kg），观察并记录注射前后各项指标的变化1.2.6.2让家兔安静5分钟后，颈静脉导管注射多巴胺（1ml/kg），观察并记录各项指标的变化。2 实验结果 2.1实验数据操作项目与步骤收缩压舒张压脉压差平均动脉压中心静脉压(cmH2O)心 率（次/分）正常102.76259.43943.32
7、373.88-1.807237291 夹闭颈总动脉10秒20.07512.3577.71814.93-2.670143305刺激迷走神经5秒前81.66674.3837.28376.811-3.208226285 后58.32751.6236.70453.858-6.319361268耳缘静脉注射去甲肾上腺素（0.3ml） 前58.32751.6236.70453.858-6.319361268后63.16253.15310.00956.4890.257955260耳缘静脉注射乙酰胆碱（0.2ml）前68.02653.67714.34958.4601.462695297 后19.27814.8
8、204.45816.3060.257955197耳缘静脉注射肾上腺素（0.2ml）前76.35671.9134.44273.394-3.407891260后89.32282.8876.43585.032-2.243403283颈静脉注射盐酸普罗帕酮1ml/1kg前89.32282.8876.43585.032-2.243403260后63.23161.0292.20261.7632.9417192492.2实验结论2.2.1神经体液调节：2.2.1.1关闭颈总动脉，收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均降低，心率略升高。2.2.1.2刺激迷走神经，收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率
9、均降低。2.2.1.3注射去甲肾上腺素，收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均升高，心率降低。2.2.1.4注射静脉注射乙酰胆碱，收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均降低。2.2.1.5注射肾上腺素，收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均升高2.2.2急性右心衰竭实验：2.2.2.1注射30ml生理盐水、盐酸普罗帕酮心衰后，收缩压、舒张压、平均动脉压、心率均降低，中心静脉压升高。2.2.2.2注射多巴胺收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均、心率变化不大。3.结果分析3.1神经体液调节：3.1.1夹闭双侧的颈总动脉：颈总动脉在高位分支颈外动脉和颈内动脉，交叉处颈内动脉含有
10、丰富窦神经末梢，为颈动脉窦，感受窦内压变化。在主动脉弓也发现有与颈动脉窦相似的神经末梢称为主动脉弓压力感受器1。其传入神经为舌咽神经的Herring窦神经，到达延髓孤束核，再从此处到达脑干的司血管舒缩核 （延髓网状结构）及心脏抑制（迷走神经背核）的区域；传出神经有两条：一为从网状结构随网状脊髓束下降，至上胸髓交感神经元，司血管舒缩；另一为从迷走神经背核随迷走神经心上、下支至心丛到达心脏，能使心搏减慢、减弱。当血压升高时，颈动脉窦与主动脉弓受到刺激，反射性引起心率减慢、血压下降，与此同时，出现呼吸的抑制；而当血压下降时，则反射性引起心率增快、血压回升和呼吸的兴奋。这种由颈动脉窦与主动脉弓感受血压
11、变化引起的反射分别称为颈动脉窦反射和主动脉弓反射，统称压力感受器反射，在正常状态下是使血压保持在较低水平的重要机制，因此，又称减压反射。在浅麻醉状态下，颈动脉窦或主动脉弓受到手术牵拉或压迫时，常可引起减压反射。夹闭双侧的颈总动脉主要是刺激颈总动脉压力感受器引起血管的反射，而化学感受器的效应并不明显2。本次实验夹闭颈总动脉在分叉处附近，因为受到手术分离的牵拉或者动脉夹部分压迫，引起减压放射，收缩压、舒张压、平均动脉压的显著降低，中心静脉压均略降低；而心率变化不明显，略增高，经查询文献有单纯血压降低型的颈动脉综合征2。3.1.2刺激迷走神经和注射乙酰胆碱：心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经
12、元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用1。本次实验用电刺激左侧迷走神经引起了神经末梢释放乙酰胆碱，心肌细胞膜的M型胆碱能受体，直接导致心率减慢、心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，从而心输出量下降，间接导致收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均降低。刺激迷走神经出现效应比较快而且消失也快，这说明心血管系统的神经调节是比较
13、快速的，但不能持久。注射乙酰胆碱作用滞后但持续较长，所以对于体液调节，实验中观察到的特点是作用比较缓慢但是持久。3.1.3注射肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素能受体可分为及两个类型。肾上腺素对及两型受体均起作用，而去甲肾上腺素主要对型起作用。心脏主要分布的是肾上腺受体， 肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，引起心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大1。本次实验注射0.3ml肾上腺素属于小剂量使用，与心肌细胞膜上相应受体结合，直
14、接引起心率增快，而心肌收缩力增强，心输出量增多，间接使收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均升高；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使某些血管收缩，也可直接引起收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均升高去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，使中枢神经发放冲动刺激迷走神经，从而抑制心脏活动，这种抑制作用强于NA对受体的激动，最终结果是使心率减慢1。本次实验颈总静脉注射去甲肾上腺素， NA激动血管内皮
15、细胞的受体使血管发生收缩，外周阻力增大，所以观察到收缩压、舒张压以、平均动脉压、中心静脉压显著升高。又因为急剧升高的血压刺激迷走神经，覆盖原来正性作用使心率减慢。3.2 急性右心衰竭实验3.2.1注射30ml生理盐水、盐酸普罗帕酮：过量过快输液可使血容量增加，加重心脏前负荷而诱发心力衰竭，急性心力衰竭时，由于心排出量锐减，导致动脉血压明显下降，甚至发生心源性休克3。普罗帕酮主要作用在心房及心肌传导纤维，具有膜稳定作用及竞争性受体阻滞作用，能降低心肌兴奋性，延长动作电位时程及有效不应期，延长传导。本次实验中普罗帕酮使心脏延长动作电位时程及有效不应期，导致心率减慢，降低心肌兴奋性，使心输出量减少，间接导致收缩压、舒张压以、平均动脉压降低。又因为右心衰竭，使血液积存心房导致中心静脉压升高。3.2.2注射多巴胺：在外周，多巴胺除激动DA受体外，也激动a和受体发挥作用。小到中等剂量（
