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1、血清钾浓度低于 3.5mmol/L (或 mEq /L ),称为低钾血症( hypokalemia )。血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。(一)、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。新汶矿业集团莱芜中心医院神经内科蔡瑞兴1 钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。2 失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和
2、最重要的失钾原因。(1) 经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。(2) 经肾失钾: 肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多: 1) 利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙
3、酰唑胺,使肾小管上皮细胞生成和排泌 H+ 减少,近曲小管对 Na+ 的重吸收也减少,导致流至远曲小管的 Na+ 量增多和 Na+ - K+ 交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对 Cl-和 Na+ 重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位 Na+ - K+ 交换增强。 2) 肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和 Na+ - K+ 交换增强。 醛固酮增多:醛固酮是主要的盐皮质激素,能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌,所以原发
4、性或继发性醛固酮增多症,可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多,如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者,也可发生低钾血症。 肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾:1) 大量使用某些抗菌素(庆大霉素、羧苄青霉素等)使远曲小管内不易吸收的负离子增加,促进钾的排泌。 2) II 型肾小管性酸中毒时,近曲小管对 HCO3- 重吸收障碍,远曲小管内负离子( HCO3- )增加,促进 K+ 的分泌排出。 低镁血症引起的的失钾:机体缺镁时,髓襻升支粗段上皮细胞的 Na+ -K+ -ATP 酶失活,引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙
5、血症同时存在,常提示镁的缺乏。 其它: I 型肾小管性酸中毒时,远端肾小管泌 H+ 障碍,使 Na+ - K+ 交换增强,肾排钾增强。(3) 经皮肤失钾:高温环境下进行强体力劳动,引起大量出汗,如未补充适当的电解质,可引起低钾。3 钾向细胞内转移(1) 碱中毒:碱中毒时,作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制, H+ 从细胞内转移至细胞外, K+ 进入细胞内,使血钾降低;此时,肾小管 Na+ - H+ 交换减弱而 Na+ - K+ 增强,故肾排钾也增加。(2) 胰岛素的使用:糖尿病时,细胞对葡萄糖利用障碍,糖原合成减少和糖原异生加强,细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液,并通过糖尿病性利尿使钾丢失增
6、多,机体处在钾总量减少的状态,这时用胰岛素作治疗,可使细胞利用葡萄糖合成糖原,使细胞外钾进入细胞内;同时,胰岛素又有加强 Na+ -K+ -ATP 酶活性的作用,促进钾进入细胞内。如果不注意补钾,可引起低钾血症。(3) 低钾血症型周期性麻痹症:钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制,患者可出现一时性肢体瘫痪,发作时血钾降低,尿钾减少。促进钾进入细胞的因素(如运动后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等)可诱发周期性麻痹。(4) 钡中毒:如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。钡中毒时, Na+ -K+ -ATP 酶活性增强,钾不断进入细胞内,加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道,故使血清钾降低。(
7、二)、低钾血症对机体的影响低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快,血钾浓度越低,对机体影响越大。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 或 2.5mmol/L 时,才出现较为明显的临床表现。慢性失钾者,尽管血钾浓度较低,临床症状也不很明显。但这种影响在不同个体之间存在较大差异。低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒,并有相应的心电图异常。另外,低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。1 对神经肌肉的影响低钾血症对神经
8、、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时,细胞外液钾浓度(K+e)降低,细胞内液钾浓度(K+i)不变,结果 K+i/K+e 比值增大,细胞内钾外流增多,膜静息电位( Em )的绝对值增大,其与阈电位( Et )的距离( Em - Et )加大,使兴奋的刺激阈值也须增高,故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低,严重时兴奋性甚至消失,这也称为超极化阻滞。同时由于 Em - Et 间距缩小,动作电位发生前电位变化比正常时小,因此 0 期除极曲线斜率变大,锋电位减小,所以神经肌肉的传导性亦降低 。低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力,甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L 时,可
9、有四肢无力的症状,常首先累及下肢,以后可影响上肢及躯干的肌群。低于 2.5mmol/L 时可出现软瘫,严重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失,腹胀(肠胀气),甚至发生麻痹性肠梗阻。神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低,腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、反应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和体征。慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢,细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充,所以 K+i/K+e 比值变化较小,临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。慢性低钾血症使细胞内明显缺钾,导致细胞代谢障碍,肌细胞肿胀。运动期间,参与运动的骨骼
10、肌释放钾增多,使局部血管中的钾浓度升高,从而刺激局部血管扩张,血流量增加,这是一种正常生理反应。在低钾血症患者,运动的骨骼肌释放钾减少,局部血管扩张和血流量增加不充分,故能引起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。值得注意的是,除K+e 以外,细胞外液 Ca2+ 和 H+ 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。细胞外液 Ca2+ 增高,能抑制 0 期 Na+ 内流,即影响了去极化过程,从而使 Et 增高(负值减小)。其结果则与低钾血症时相似,因 Em - Et 间距加大,引起肌肉兴奋性降低。血 Ca2+ 降低,使 Et 值压低(负值增大),较小刺激即可使肌细胞膜去极化达到 Et ,产生动作电
11、位,故肌肉兴奋性增高,临床上有手足搐搦等症状。血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响Em ( mV )Et ( mV )Em - Et ( mV )神经肌肉兴奋性正 常 90- 65- 25正 常低钾血症负值增大- 65加大(超极化阻滞)降 低高钾血症负值减小- 65缩小(部分去极化 ? 去极化阻滞)升高 ? 降低低钙血症- 90负值增大缩小(部分去极化)升 高高钙血症- 90负值减小加大(超极化)降 低2 对心脏的影响低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常,严重者发生心室纤维颤动,导致心功能衰竭。这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。血钾浓度变化对心肌电生理的影响: 膜电位:按照 N
12、ernst 方程式,膜静息电位应为:Em =-59.5 log(K+i/K+e),故血钾异常可使 Em 变动。 心肌细胞膜对 K+ 的通透性:在心肌细胞膜处于正常静息电位条件下,膜对钾的通透性最大。如果K+e 降低,虽然细胞内、外钾离子浓度差增高,即浓度梯度增加,有利于钾的外流,有造成 Em 绝对值和 Em - Et 间距增大的可能,但由于膜对钾的通透性降低更明显,实际上在复极 3 期钾外流已因钾通透性的降低而减慢,在 4 期复极化完毕(静息期)时, Em 绝对值就比正常时小,故 Em - Et 间距减小,心肌兴奋性增高。 K+e 对 Ca2+ 内流的影响:K+e 和 Ca2+ 被认为在通过细
13、胞膜时有竞争作用,同样也被认为低钾血症时因K+e 降低,能使复极 2 期 Ca2+ 内流加速,正常时的 2 期平台缩短或消失。 Ca2+ 内流加速使细胞内钙浓度( Ca2+ i )快速增高,经兴奋 - 收缩偶联使心肌收缩性增强。高钾血症时K+e 增高,使复极 2 期 Ca2+ 内流减慢,故 2 期平台可延长。 Ca2+ i 不易较快升高,使心肌收缩性降低。目前认为,快速短暂的复极化 1 期主要不是由Cl- 内流而是由 K+ 外流引起的。复极化 2 期平台是由 Ca2+ 内流和 K+ 外流在膜内外交换电荷量相当的情况下出现的,其后由于 Ca2+ 通道的失活主要形成外向钾离子流,便出现电压降较快的
14、复极化 3 期。如前所述,在复极化 2 和 3 期K+e 高低对细胞膜 K+ 的通透性也起作用。低钾血症时钾外流减慢,相对 Ca2+ 内流加快,故 2 期平台缩短或消失,在钾外流减慢的条件下 3 期延长;高钾血症时,膜对 K+ 的通透性增高, K+ 外流加速,也可能使平台缩短,但K+e 增高抑制 Ca2+ 内流也延缓 Ca2+ 流速度,故平台期无明显缩短,但 3 期却明显缩短。(1) 低钾血症时心肌电生理的变化特点: 自律性:自律性取决于自律性细胞 4 期自动除极化的速度快慢。低钾血症时K+e 降低,使心肌细胞膜对钾的通透性降低,自律性细胞 4 期自动除极过程中的 K+ 外流减少, Na+ 或
15、 Ca2+ 内流相对增加,使除极化加快,引起自律性增高。 兴奋性:按照 Nernst 方程式,急性低钾血症时, K+i/K+e 比值增大, Em 的绝对值应该增大。但是,由于K+e 降低时,心肌细胞膜对钾的通透性降低,细胞内钾外流减少,使 Em 绝对值反而减小, Em - Et 间距减小,因而心肌细胞的兴奋性增高。 传导性:心肌细胞 Em 绝对值和 Em - Et 间距减小,使 0 期除极化速度减慢、幅度减小,兴奋位点与周边的电位差缩小,兴奋的扩布减慢,导致传导性降低。 收缩性:心肌细胞的收缩性与动作电位 2 期 Ca2+ 内流的速度有关。低钾血症时K+e 降低,其对复极化 2 期 Ca2+ 内流的抑制作用减弱,复极化 2 期 Ca2+ 内流加速,使 Ca2+ i 升高较快,心肌的兴奋 - 收缩偶联过程加强,因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血症时,因细胞内缺钾,影响细胞代谢,使心肌结构破坏,所以心肌收缩性降低。(2)心电图( ECG )变化: 传导性降低可引起心电图 P-R 间期延长, QRS 复合波增宽,分别反映房室和室内传导阻滞。 2 期 Ca2+ 内流加速,促进了一时性 K+ 外流,引起复极化 2 期加快, ECG 上表现为 S-T 段压低。 3 期钾外流减慢,复极化 3 期延长,