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1、第一章总论1、传染病的概念：由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。3、感染的概念：病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。4、传染的概念：来自宿主体外病原体引起的感染，主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。5、构成感染和传染的三个必备条件/因素：病原体、人体、环境。6、感染过程的表现（感染谱）：5种不同的结局清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染（频率/比例）在一定条件下可以相互转化7、潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，不引起显性感染，但又不足以将病原体清除
2、时，于是长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。如，单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。8、隐性感染：仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，临床上无任何症状、体征及生化改变9、病原体携带状态：可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖，而人体不出现任何疾病症状，但能携带并排除病原体，成为传染病流行的传染源。区别：隐性感染了却没得病，体内没有病毒但有抗体；携带感染没有症状，体内有病毒并持续存在且可以传染10、感染过程中病原体的作用：1）侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2）毒力：由毒素和其他毒力因子组成3）数量：伤寒需要10万
3、菌体；细菌性痢疾仅需10个菌体4）变异性：可因环境、药物或遗传因素而变异11、感染过程中变异应答的作用：非特异性、特异性免疫12、非特异性免疫天然屏障：外部屏障（皮肤,黏膜及分泌物），内部屏障（血-脑，胎盘）细胞吞噬作用体液因子：补体、溶菌酶、各种细胞因子13、特异性免疫：对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫（T细胞与抗原再相遇）；体液免疫（B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体，即免疫球蛋白）14、传染病流行发生的三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。15、传染源包括四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、传染途径：呼吸道（SARS结核、白喉），消化道，接触，虫媒（黑热
4、病），血液、体液（乙肝、丙肝），垂直传播（母婴传播）17、人群易感性：易感者对某种传染病缺乏特异性免疫力的人；易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。18、影响流行过程的因素：自然因素季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等；社会因素：安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。19、传染病的四个基本特征：病原体、传染性、流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）、感染后免疫。20、传染性：主要区别；传染病：登革热；感染性疾病：伤口感染；非感染性疾病：枯草热21、流行性可分为：散发、暴发、流行、大流行（范围广）散发：某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平暴发：某一局部地
5、区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者流行：某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍22、复发relapse：发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、再燃recrudescence：临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。24、常见热型：稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热25、发疹：出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。12356水猩麻斑伤。水痘：躯干；麻疹：耳后，面部然后躯干、四肢蔓延，同时有粘膜疹（科氏斑，Koplikssp）ot26、管理传染源：甲类：城镇要求发现后2小时内通过系统上报，农村不超过6
6、小时。鼠疫，霍乱乙类：发现后6小时内网络直报，农村不超过12小时。SARS丙类：要求发现后24小时内上报。注意！乙类中必须采取甲类的报告、控制措施：传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章病毒性疾病第一节病毒性肝炎1、病毒性肝炎的定义：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点：1）分为甲乙丙丁戊型；2）临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主；3）部分出现黄疸；4）甲和戊表现为急性感染，经粪口途径传播；5）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播2、病毒性肝炎的病原体：肝炎病毒（嗜肝病毒
7、）3、甲型肝炎病毒（HAV）:RNA病毒，分为7个基因型，但只有一个抗原系统（I型）。IgM是近期感染的标志，IgG是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了4、乙型肝炎病毒（HBV）:DNA病毒。电镜下有三种形式：1大球形颗粒（Dane颗粒）：由包膜与核心组合，是完整的乙肝病毒，具有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质；核心内含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）病毒核心复制的主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链）。长
8、链含有4个开放读码框（ORF）:S,C,P,Xo6、S区分为前S1前S2和S三个编码区，分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白；pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。7、C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。*当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成HBeAg形成HBeAg阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、P区是最长的读码框。编码DNAP,RNA酶H等，参与HBV的复制。9、X区编码HBxAgoHBxAg具有反式激活作用，促进HBV的复制，可能在
9、原发性肝细胞癌中其重要作用。10、HBV的突变：多为沉默突变，无生物意义。有意义的有：S基因，前C及C区启动子（*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝），P区（复制缺陷或复制水平的降低，产生耐药性）。11、HBV的抗原抗体系统（重点）：三对抗原抗体（表面抗原抗体s,核心抗原抗体c，E抗原抗体）；12、乙肝两对半：5项指标一一大三阳：1）3）5）阳性；小三阳：1）4）5）阳性1）HBsAg:最早岀现（12W）;本身无传染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持续终生；2）HBsAb:HBsAg转阴后岀现是一种保护性抗体3）HBeAg:一般见于HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性的标志4）抗HBe:
10、病毒复制处于静止状态，传染性降低。一种情况例外：*前C区变异，不能生产HBeAgoeAg血清转换：HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。（重点掌握）5）抗HBe：IgM和lgG;lgM:近期感染，IgG:曾经感染。（HBeAg存于Dane核心，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半）13、HBV生物分子标记：1）HBVDNA病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效；2）HBVDNAP主要标志（临床不用）14、丙肝病毒（HCV：RNA病毒，6个基因型；我国1b（56.8%）+2a（24.1%）15、抗HCV不是保护性抗体，而是感染性
11、指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRN堤病毒感染和复制的直接标志，类似HBVDNA勺作用。16、丁型肝炎（HDV：缺陷RNA病毒，在血液中由HBsAg包被，复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染，但大部分为重叠感染（有时间先后）。17、HDVAg：HDV隹一的抗原成分，因此仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRN的最直接证据。18、戊型肝炎（HEV：RNA病毒，血液中检测不到HEVAg，存在于肝细胞浆中。抗HEVIgM和IgG均可作为近期感染的标志。19、流行病学：甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，甲、戊：急性、经粪口传播，可暴发，秋冬
12、散发，全球不均衡；但甲可终生，戊不持久。乙、丙：乙肝传播：垂直和水平传染，但垂直传染（母婴）为主；丙肝主要靠输血20、甲肝发病机制：HAV经口t胃肠道t血流（病毒血症）t肝脏复制t经胆汁排入肠道t经粪便排出21、乙肝发病机制（重点掌握）：分为四个阶段一一免疫耐受（携带不发病），免疫清除（抗病毒治疗期，在肝中打架），低复制（潜伏下来），再活跃期（抵抗力下降，病毒再活跃，又打）。50年：急性感染，慢性肝炎，肝硬化，肝癌，死亡。低直制期慢性乙肝的自然病程免疲耐楚期HBeAg阳吃H8VDNA10a-10IJcp/mLHBoAg阴性/anti-HBo阳性10cp/mL刽胪cpfrnL丿HBeAgHfis
13、Ag/WiS细嗣腹（+细麗浆（+）同上刚膛浆（+）ALT正常/轻度炎症2022、感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化0-20%，14-20%和70-86%慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:23、24、25、26、27、28、29、30、31、32、33、34、35、36、37、38、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。1) 无症状携带：免疫耐受，不发生免疫应答2) 急性肝炎：免疫功能正常，大部分可清除病毒(成人感染)慢性肝炎：免疫功能低下，不完全免疫耐受，自身免疫，基因突变，可逃避清除(婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善)3) 重型肝炎
14、：超敏反应、免疫反应过程过强，导致大片肝细胞坏死高病毒载量：肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应，导致细胞的免疫损伤和肝的纤维化。共价闭合环状DN(cccDNA)是HBV复制的起始模板，继而合成前基因mRNA再合成负链DNA再以负链为模板合成正链DNA两者形成完整的HBVDNA由于复制发生在胞核内，不能治愈。乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。和乙肝相反，年轻的丙肝患者的慢性化率较低。丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。基本病变：肝细胞弥漫性变性、坏死，炎性细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变：肝细胞肿胀，导致
15、通透性增强，从而ALT升高。肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。急性肝炎病理特点：以炎症、变性、坏死为主，纤维化不明显。慢性肝炎病理特点：除炎性坏死外，还有不同程度纤维化，甚至发展为肝硬化。(病理诊断按炎症活动度分级G纤维化程度分期S)重型肝炎：1) 急性肝炎：坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再生。2) 亚急性重型肝炎：坏死1/2，小叶周边肝细胞再生形成结节，周围纤维包绕。3) 慢性重型肝炎：在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死，桥接/碎屑坏死。肝硬化：1) 活动性：肝硬化伴有明显炎症，假小叶边界不清楚静止性：炎症轻，假小叶边界清楚淤胆型肝炎：毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，汇管区水肿，小胆管扩张。慢性无症状携带者(ASC:正常肝组织10%,轻微病变11.548.2%;患者不健康，具有传染病。黄疸:以肝细胞性黄疸为主1）肝细胞通透性增高I黄疸2）胆红素摄取、结合、排泄障碍i黄疸（主要）3）肿胀肝细胞压迫胆小管I胆酸形成4）炎症细胞压迫肝内小胆管I淤胆5）胆小管壁上肝细胞坏死I胆汁反流入血39、肝性脑病：1）氨中毒学说：血氨上升，毒物潴留（肝硬化时门-体性脑病：门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统）2 ）支/芳氨基酸比例失调3 ）假性神经递质（羟苯乙醇胺升高，取
