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1、实验讨论： 1、正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动地、缓慢地收缩，但其节 律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生的离子基础尚未完全清楚，目前认为，它的产生可能 与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极 化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach ） 2滴（约0.2m 1）后，可见离体肠管活动增强，描 记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。出现上述现象的机理，目前认为与消化道平滑肌细胞 产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两 类通道开放：一
2、类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。 前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大 剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白一肌 凝蛋白一ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。3、在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2m 1）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出 现收缩频率变慢，幅度减少以及基线下移。出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上 存在a和B两中受体，a受体又分为a抑制型受体和a兴奋型受体有关。肾上腺素作用于a 抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+
3、外流增多，细胞膜发生超极化，肠 肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于B受体，它的激活引起肠肌细胞膜 中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低， 亦使肌张力降低；B受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了 肠肌肌张力的减低。4、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，离体肠管活动增强，描记曲线出现收缩幅度增加。 这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，则Ca2+内流增加，使得细胞内液中Ca2+ 浓度升高，Ca2+与钙调蛋白结合增加，促进了横桥的激活。因而收缩力增加。5、在浴槽中加入1mo1/L盐酸溶液2滴后，离
4、体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低， 频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受 到抑制，使得Ca2+内流减少。H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程：H+ 能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理论认为是直接 抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。6、在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加2滴NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反 的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH可以中和H+,改变了细胞外液的PH值，PH过 高、过低，收缩幅度及张力都会降低，最适PH时收缩效果最好。7、浸浴小肠肠管的台氏液温度以38C40C为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。 因为肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30C以下时，由于代谢水平的降低，兴 奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。有时可能会见到基线先上 移后下降的现象。这是因为降温本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代谢活动，所以肌 张力升高。当温度高于40C时，由于酶活性提高，各离子通道活性增加，使得基线上移， 收缩频率增高。当然，如果台氏液温度过高（50C以上），可因蛋白变性，使肠管收缩功能 消失。
