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1、胰岛素的使用范围：糖尿病妇女的妊娠期与分娩期、糖尿病患者具有进行性发展的慢性并发症者等！（1）胰岛素依赖型糖尿病，必须接受外源胰岛素才能得以控制血糖水平的患者。（2）糖尿病妇女的妊娠期与分娩期。 （3）糖尿病并发酮症酸中毒及高渗性非酮症昏迷时。 （4）非胰岛素依赖型糖尿病经口服降糖药足够剂量治疗一段时间后，血糖始终很高，疗效不明显，可改用胰岛素治疗。 （5）糖尿病患者具有进行性发展的慢性并发症者，如视网膜病变、神经病迅速恶化时，出现糖尿病肾病后。 （6）糖尿病人伴重度感染、慢性消耗性疾病、需进行外科大手术等情况时。 在应用胰岛素时，每日三餐前及睡前需作尿糖定性，根据尿糖变化调整药物用量。如病人
2、肾功能不良，则需定期观察血糖。胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷，甚至惊厥！1.胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷，甚至惊厥。必须及时给予食用糖类。出现低血糖休克时，静注50%葡萄糖溶液50ml.必要时，再静滴5%葡萄糖液。注意必须将低血糖性昏迷与严重酮体血症相鉴别。有时在低血糖后可出现反跳性高血糖，即Somogyi反应。若睡前尿糖阴性，而次晨尿糖强阳性，参考使用胰岛素剂量，应想到夜间可能有低血糖
3、症，此时应试行减少胰岛素剂量，切勿再加大胰岛素剂量。 2.为了防止血糖突然下降，来不及呼救而失去知觉，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。 3.注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。故需经常更换注射部位。 4.少数可发生荨麻疹等，偶有过敏性休克（可用肾上腺素抢救）。 5.极少数病人可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于200单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有胰岛素抗体，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动物种属的制剂或加服口服降血糖药。 6.低血糖、肝硬变、溶血性黄疸、胰腺炎、肾炎等病人忌用。7
4、.注射液中多含有防腐剂，一般不宜用于静注。静注宜用针剂安瓿胰岛素制剂。 胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。 胰岛素一般为皮下注射，1日34次。早餐前的1次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少！胰岛素一般为皮下注射，1日34次。早餐前的1次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有时肌注。静注只有在急症时（如糖尿病性昏迷）才用。因病人的胰岛素
5、需要量受饮食热量和成分、病情轻重和稳定性、体型胖瘦、体力活动强度、胰岛素抗体和受体的数目和亲和力等因素影响，使用剂量应个体化。可按病人尿糖多少确定剂量，一般24小时尿中每2-4克糖需注射1个单位。中型糖尿病人，每日需要量约为5-40单位，于每次餐前30分钟注射（以免给药后发生血糖过低症）。较重病人用量在40单位以上。对糖尿病性昏迷，用量在100单位左右，与葡萄糖（50-100g）一同静脉注射。此外，小量（5-10单位）尚可用于营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期（同时注射葡萄糖）。胰岛素主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病！胰岛素主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病： 1.重型、
6、消瘦、营养不良者； 2.轻、中型经饮食和口服降血糖药治疗无效者； 3.合并严重代谢紊乱（如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾病（如肺结核、肝硬变）和进行性视网膜、肾、神经等病变以及急性心肌梗塞、脑血管意外者； 4.合并妊娠、分娩及大手术者。 也可用于纠正细胞内缺钾。中枢性镇咳药：凡能选择性抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用的药物，称为中枢性镇咳药。凡能选择性抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用的药物，称为中枢性镇咳药。中枢性镇咳药又可进一步分为麻醉性镇咳药（成瘾性镇咳药）和非麻醉性（非成瘾性）镇咳药两类。麻醉性镇咳药以可待因为代表，理论上虽认为该品为吗啡的衍生物，也具成瘾性，但其成
7、瘾性较低，用于镇咳很少能产生成瘾性，所以国外在非处方药中，以糖浆、片剂及复方制剂的形式大量应用，国内也有渐增的应用趋势。麻醉性镇咳药除常用的可待因制剂外，尚有福尔可定。非麻醉性镇咳药主要有右美沙芬、喷托维林等，这些药物几乎没有成瘾性，但镇咳作用强度不如可待因治疗剂量的碳酸锂对正常人精神活动无明显影响，但可显著改善躁狂症或躁狂抑郁症患者失眠、多动等症状，使行为、言语恢复正常，亦可改善精神分裂症的情感障碍！治疗剂量的碳酸锂对正常人精神活动无明显影响，但可显著改善躁狂症或躁狂抑郁症患者失眠、多动等症状，使行为、言语恢复正常，亦可改善精神分裂症的情感障碍。 锂盐发挥药理作用的是锂离子，其作用机制可能与
8、以下三方面有关： 锂离子通过离子通道进入细胞后，置换细胞内Na+，抑制Na+产生动作电位，从而使细胞兴奋性降低。 抑制脑内NA和DA的释放，促进突触间隙中儿茶酚胺再摄取，使突触间隙中NA和DA浓度降低。 抑制肌醇磷酸激酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少二磷酸磷脂肌醇（PIP2）的含量，干扰脑内PIP2系统第二信使的代谢，抑制细胞应答，发挥抗躁狂作用氯丙嗪的不良反应：常见不良反应、锥体外系反应、抗精神病药恶性综合征、惊厥、过敏反应、内分泌系统紊乱、急性中毒等！1.常见不良反应中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻滞症状（视力模糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等）；受体阻断症状（鼻塞、血压
9、下降、体位性低血压及心悸等）。青光眼患者禁用。本药局部刺激性较强，宜深部肌肉注射。静脉注射可致血栓性静脉炎。为防止体位性低血压，注射氯丙嗪后应卧床休息12h，然后缓慢起立。2.锥体外系反应（长期大量服用）（1）药源性帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍上述不良反应是阻断黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱、胆碱功能占优势的结果。减少药量或停药后，症状可减轻或自行消除，也可用中枢性胆碱受体阻滞药（安坦）或促DA释放药（金刚烷胺）等缓解锥体外系反应。（4）迟发性运动障碍（迟发性多动症）仅见于部分患者，如早期发现及时停药可以恢复，但也有少数在停药后仍不恢复的，其机制可能与氯
10、丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加（上调）有关。此反应一旦发生，很难治疗，抗胆碱药反可使症状加重，非典型抗精神病药氯氮平可能使此反应减轻。3.抗精神病药恶性综合征锥体外系反应敏感者易发生，多见于服用高效价药物或多种药物合用者，是抗精神病药的致命不良反应，表现为肌肉僵直、高热、妄想、意识不清和循环衰竭等，目前尚无有效治疗措施，应停药，同时使用DA受体激动剂和中枢性肌松药。4.惊厥5.过敏反应6.内分泌系统紊乱7.急性中毒严重肝功能损害及昏迷者禁用。冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。其他吩噻嗪类药物如奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪和硫利达嗪均列入我国国家基本药物。与氯丙嗪相比，奋乃静、氟
11、奋乃静和三氟拉嗪的抗精神病作用增强，锥体外系不良反应也增强，但镇静作用和心血管作用减弱，故较为常用。硫利达嗪的抗精神病作用不及氯丙嗪，但其锥体外系不良反应显著减轻。氯丙嗪口服后24h血浆浓度达峰值，出现镇静作用。服药后13周才出现抗精神病作用！氯丙嗪口服后24h血浆浓度达峰值，出现镇静作用。服药后13周才出现抗精神病作用。食物、胆碱受体阻滞药可显著延缓其吸收。肌注吸收迅速，但因刺激性强应深部注射。脑内浓度可达血浆浓度的10倍，其中以下丘脑、基底神经节、丘脑和海马等部位浓度最高。 氯丙嗪主要在肝代谢，经肾排泄。由于其脂溶性高，易蓄积于脂肪组织，停药后数周乃至半年后，尿中仍可检出其代谢物。不同个体
12、口服相同剂量氯丙嗪后，血药浓度可相差10倍以上，所以给药剂量应个体化。由于老年患者对氯丙嗪的代谢与消除速率减慢，故应适当减量周期非特异性药物，抑瘤作用明显，毒性较低，化疗指数比其他烷化剂高！环磷酰胺原形无活性。 CTX肝P450酶代谢4-羟基环磷酰胺靶组织结构互变成为醛磷酰胺自发裂解磷酰胺氮芥对DNA有烷化作用，破坏DNA的结构和功能。 周期非特异性药物，抑瘤作用明显，毒性较低，化疗指数比其他烷化剂高。 对淋巴细胞有明显的抑制作用，也用作免疫抑制剂。毒扁豆碱的药理作用：中枢作用、外周作用！毒扁豆碱吸收作用选择性差。 1、中枢作用：小剂量兴奋，大剂量抑制，中毒时可致呼吸麻痹 2、外周作用： 缩小
13、瞳孔，降低眼压，调节痉挛，用于治疗青光眼（作用较毛果芸香碱强而久）。 胃肠道、尿道平滑肌兴奋性增高（中毒时可致腹痛，腹泻）。腺体分泌上升。骨骼肌兴奋（肌束震动）。吡啶斯的明的药理特点：作用与新斯的明类似，但较弱；维持时间长，副作用小，安全范围大，较少引起胆碱能危象；主要用于重症肌无力！吡啶斯的明的药理特点特点： 1、作用与新斯的明类似，但较弱（为新斯的明的1/100）。 2、维持时间长，副作用小，安全范围大，较少引起胆碱能危象。 3、主要用于重症肌无力。 4、禁忌症同新斯的明。（支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗塞）新斯的明的临床应用：重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动迅速等！1.
14、重症肌无力 重症肌无力是一种神经肌肉传递功能障碍的慢性病，表现为肌肉经过短暂重复活动后，出现肌无力症状，现认为是一种自身免疫性疾病，多数患者血清中有抗胆碱受体的抗体，其终板电位的胆碱受体数量减少70%90%，多见于青壮年。 临床主要表现：眼睑下垂，肢体无力，吞咽困难，严重者因呼吸困难而死亡。 治疗效果：新期的明能明显增强骨骼肌的工作能力。改善上述症状，一般情况口服，紧急时可用皮下注射或肌肉注射，约经15分钟左右即可使症状减轻，约维持24个小时。医学教|育网搜集整理过量可引起“胆碱能危象”，使肌无力症状加重，主要是终板Ach积蓄过多，产生去极化性神经肌肉接头的阻断所致。所以急症用药前必须鉴别肌无
15、力是由于药不足或是过量引起的。 2、术后腹气胀、尿潴留（较常用）。 3、阵发性室上性心动迅速。 4、非去极化型骨骼肌松弛药（如筒箭毒碱N2受体阻断剂）过量时的解毒。 5、阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状（不易通过血脑屏障对中枢无效）。新斯的明的药理作用：强大的骨骼肌兴奋作用、对胃肠道、膀胱平滑肌有较强的兴奋作用、对心脏的作用！1、强大的骨骼肌兴奋作用 机理：抑制AchE，使AchE堆积。 直接兴奋N2受体。 促进运动神经末梢释放Ach.2.对胃肠道、膀胱平滑肌有较强的兴奋作用。对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作用较弱。 3.对心脏的作用。抑制AchE，使Ach上升，M受体兴奋导致心跳减慢。 很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性！很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。 处理
