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1、编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页 共1页泌尿系统疾病第一章 尿的生成与排出一、肾的功能解剖与肾血流量：二、尿的生成过程：补充：1.清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆（不是血流量）中的 某一物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆的毫 升数，就称为该物质的清除率，可用来测定肾小球滤过率和肾血流 量等。 2.原尿与血浆成分相比，最大的不同在于蛋白质含量。 3.肾小球滤过的氨基酸被完全重吸收的部位是：近端小管。 4.乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，可抑制H+的分泌；当pH降低时，碳 酸酐酶的活性增加，H+的生成增多，有利于肾脏排H+保碱。 5.肾脏对
2、Ca2+的排泄受多种因素的影响，最主要的因素之一是甲状 旁腺激素；血磷浓度升高可刺激甲状旁腺激素分泌，使肾小管对 Ca2+的重吸收增加，减少Ca2+的排泄；动脉血压升高可降低近端 小管对Na+和水的重吸收，减少Ca2+的重吸收。 6.酸中毒时，Na+-H+交换增强，H+与NH3形成NH4+，使H+排出增多。 7.远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+，可能与位于管腔 膜的H+-K+-ATP酶的作用有关，即每分泌1个H+进入小管液，就 可交换1个K+进入上皮细胞内。 8.经肾小球滤过的Ca2+，约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸 收平行；20%在髓袢，9%在远曲小管和集合管被重吸收，
3、少于1%的 Ca2+随尿排出；近端小管Ca2+的重吸收，约80%是经细胞旁途径（溶 剂拖拽方式）进入组织间隙，约20%经跨细胞途径重吸收；在远端 小管和集合管，小管液为负电位，故钙的重吸收是跨细胞途径的主 动转运。 9.心房钠尿肽（ANP）是心房肌细胞合成和释放的肽类激素，当心房 受牵拉时（如血容量过多、中心静脉压升高、头低足高位、身体浸 入水中等）释放增加；此外，乙酰胆碱、血管升压素、去甲肾上腺 素、降钙素基因相关肽（CGRP）和高血钾也能刺激ANP的释放。 10.排尿反射的初级中枢在脊髓骶段。 11.盆神经受损后，排尿功能障碍表现为尿潴留。 12.在近端小管，既可主动重吸收又可被动重吸收的
4、是：Na+。 13.肾髓质渗透压梯度的维持主要依靠直小血管。 14.血浆清除率最高（即几乎全部被清除）的物质是对氨基马尿酸， 临床常用其清除率代表有效血浆流量；血浆清除率接近于零（即几 乎完全被重吸收）的物质是葡萄糖；其清除率可用来代表肾小球滤 过率的物质是菊粉；其清除率临床可用来推测肾小球滤过率的物质 是内生肌酐。 15.近端肾小管重吸收率降低时，超滤液增加，肾小囊内压力增高， 肾小管内压升高（二者相通）；葡萄糖只在近端小管被重吸收，其 他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。 16.血浆清除率不小于125ml/min的物质有：菊粉、碘锐特、对氨基 马尿酸。 17.与尿液浓缩有关的部位是：肾内
5、髓、肾外髓。 18.血容量减少时，心肺感受器受到的血管牵张刺激减弱，经迷走神 经传入至下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制减弱，故血 管升压素释放增加。（联系心血管系统疾病相关内容）第二章 泌尿系统疾病病理一、肾小球疾病：二、肾盂肾炎：三、肾和膀胱的常见肿瘤：补充：1.型变态反应又称速发型变态反应，型变态反应又称细胞毒型变 态反应，型变态反应又称免疫复合物性变态反应，型变态反应 又称迟发型变态反应；急进型肾炎分、型，分别是抗肾小 球基底膜肾炎、免疫复合物性肾炎及非免疫复合物性肾炎，故型 急进型肾炎为型变态反应。 2.毛细血管内增生性肾小球肾炎也称急性肾炎，通常于咽部等处感 染10天左右出现
6、发热、少尿和血尿等症状；血尿为常见症状，约 30%的患者出现肉眼血尿，多数病人出现镜下血尿。 3.免疫荧光检查显示线状荧光的疾病是：型急进型肾小球肾炎。 4.绝大多数能治愈的儿童患儿的肾病类型是：弥漫性毛细血管内增生 性肾小球肾炎。 5.慢性肾盂肾炎的主要病理特点是慢性肾间质化脓性炎；肾间质纤维 化、肾盂肾盏纤维化和变形是其部分病理改变。 6.肾母细胞瘤以局部生长为主，可侵犯肾周脂肪组织和肾静脉。 7.微小病变性肾小球肾炎的特征性病理变化为：肾小管脂质沉积。 8.肾病综合征诊断条件为：尿蛋白3.5g/24h、低蛋白血症（30 g/L）、水肿、高脂血症和脂尿，不伴血尿；急性肾炎综合征起病急， 出
7、现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可有一过性氮质血症（肾功能 减退），血尿为必有症状。 9.免疫荧光检查显示颗粒状荧光的疾病有：急性肾炎（即急性弥漫性 增生性肾小球肾炎）、型急进型肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、 型膜性增生性肾小球肾炎。 10.免疫荧光检查结果阴性的疾病有：脂性肾病（即微小病变性肾小 球病）、型急进型肾小球肾炎、急性肾盂肾炎等。 11.电镜下见肾小球脏层细胞足突融合的疾病有：脂性肾病、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。 12.免疫荧光显示补体C3沉积的肾炎有：急性肾炎、急进性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾炎、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化。第三章 泌尿系统疾病总论、肾小球肾炎与肾
8、病综合征一、泌尿系统疾病总论：二、肾小球肾炎：三、肾病综合征：补充：1.微小病变型肾病的发病机制主要是：细胞免疫反应。 2.多数肾小球肾炎的发病机制是：免疫介导性炎症疾病。 3.微小病变型肾病患者出现大量蛋白尿的主要原因是电荷屏障受损。 4.尿蛋白电泳结果显示尿中免疫球蛋白、C3等大分子蛋白含量较高时，常常提示肾小球滤过膜分子屏障受损。 5.肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，最高达10g/L；肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，1g/L。 6.急性肾炎常见于扁桃体炎、猩红热等链球菌感染后，对于反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于+，尿沉渣红细胞少于10/HP），可考虑作扁桃体摘除。 7.急性
9、肾炎的预后一般较好，目前认为老年患者、有持续性高血压、大量蛋白尿、有新月体形成者预后差。 8.绝大多数急性肾炎患者于1-4周内出现利尿、消肿、降压，尿化验也随之正常；血清C3在8周内恢复正常；少量镜下血尿和微量蛋白尿有时可迁延半年至一年才消失。 9.光镜下诊断急进性肾炎的标准是：50%以上的肾小球有大新月体形成（早期为细胞新月体，晚期为纤维新月体）。 10.肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）是抗基底膜抗体所致的肾小球肾炎，该抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血，临床表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭（急进性肾炎）。首选强化血浆置换法，以清除患者体内的抗基底膜抗体；血浆置换必
10、须配合糖皮质激素和细胞毒药物，以免在机体大量丢失免疫球蛋白后大量合成而造成反跳。 11.慢性肾炎起始因素多为免疫介导炎症，仅有少数慢性肾炎由急性肾炎发展而来。 12.肾病综合征低蛋白血症的主要原因是肾小球滤过膜通透性增加。 13.微小病变型肾病若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，可转变为系膜增生性肾小球肾炎，进而转变为局灶性节段性肾小球硬化。 14.对“激素依赖型”和“激素抵抗型”肾病综合征的治疗应采用联合应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 15.当肾病综合征患者血浆白蛋白浓度20g/L时，提示存在高凝状态，应开始预防性抗凝治疗，可给予肝素钠维持凝血时间于正常值的1倍；抗凝药一般应持续应用半年
11、以上。 16.50%-70%的系膜毛细血管性肾炎患者表现为血清C3持续性降低（出现低补体血症）；微小病变型肾病患者血清C3正常。 17.血尿虽然不是肾病综合征的典型表现，但系膜毛细血管性肾炎患者几乎都伴有血尿，其中少数为肉眼血尿。 18.可表现为肾病综合征的疾病为：5大病因+型急进性肾炎。 19.脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是急性肾衰竭的常见病因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是急进性肾衰竭的重要原因。 20.与肾炎相关的炎性介质：血管活性肽（内皮素、心房肽、血管紧张素、加压素、缓激肽）、生长因子、白细胞介素类、其他细胞因子（TNF、IF
12、N）、前列腺素类、血管活性胺（组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺）、补体、酶类、细胞黏附分子（选择素家族、免疫球蛋白超家族、血管细胞黏附因子、整合素、钙黏素）、活性氧、活性氮（NO）等。第四章 尿路感染与急、慢性肾衰竭一、尿路感染：二、急性肾衰竭：三、慢性肾衰竭：补充：1.尿路感染女性多于男性的主要原因是：尿道解剖学差异。 2.细菌性前列腺炎是青年男性尿感患者最常见的易感因素；前列腺增 生肥大是中老年男性尿感患者最常见的易感因素。 3.尿路感染发病率最低的人群是：成年男性。 4.对尿感的诊断最有意义的是：膀胱穿刺尿细菌定性培养阳性。 5.尿道综合征患者有尿频、尿急、尿痛，但多次检查均无真性细菌尿； 尿
13、道综合征包括感染性和非感染性两类，感染性尿道综合征有白细 胞尿，非感染性尿道综合征无白细胞尿。 6.肾毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位是：近端肾小管。 7.急性肾衰竭合并高钾血症最有效的治疗是：透析。 8.慢性肾衰时最常见的代谢紊乱是：代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱。 9.对慢性肾衰患者的饮食控制：给予低蛋白饮食应个体化；每日热卡 需要应30kcal/kg；蛋白质摄入量一般为0.6-0.8g/(kgd)；磷 摄入量一般应600800mg/d。 10.尿毒症患者在纠正酸中毒后发生手足抽搐，最快捷而有效的治疗 方法是：静注葡萄糖酸钙。 11.无症状细菌尿的好发人群为老年男女。 12.女性病人有明显尿路感染症状，尿培养菌落
