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1、1发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值的0.5 C；不同点为：发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移； 发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。2. (可能为填空)发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有 3个基本发病环节：(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原 (EP)细胞， 产生和释放EP作为“信使”，经血流传递至下丘脑；(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放， 使体温调定点上移(3)发热效应，通过
2、传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加；同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。3. 发热过程分3个时相。第一时相为 体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、 出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为 体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。4试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血 管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是
3、经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。5.失血性休克产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧， 血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少；后者造成循环性缺氧， 血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低， 动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱 和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。6煤气中毒如何导致缺氧 ？煤气的主要成分为 CO，由于C
4、O与Hb的亲和力比氧气大 210倍，故当吸入气中有 0. 1% CO,血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后， 不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使 2,3 一 DPG生成减少，氧离曲线左移， HbO2中O2不易释出的作用。7. 试述缺氧与紫绀的关系如何缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到 5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧， 形成的碳氧血红 蛋白呈樱桃红色也难见紫绀；又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度
5、增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧 的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。8. 比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异：1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高 Pa0
6、2,但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶解的氧，故吸入高压氧对治疗血液性缺氧和循环性缺氧也有一定的效果。特别是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧气与 CO竞争血红蛋白，从而加速 CO与血红蛋白的解离，疗效显 著。组织性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治疗无效。9为什么慢性阻塞性肺气肿患者会出现呼气性的呼吸困难？慢性阻塞性肺气肿主要侵犯的小气道，由于小气道口径小、管壁薄、无软骨支撑，与肺泡紧密相联，在正常时，呼气，吸气随着垮壁压改变(即气道内、外压差)，吸气时，气道内压 外压，也就是垮壁压增大。气道随肺泡扩张被牵拉而扩大，气流容易通过。肺气肿时由于小气道受侵害，管壁增厚，内
7、有分泌物堵塞，再加肺泡壁受损，弹性回缩牵引力下降，小气道 阻力增加。在用力呼气时，小气道易闭合，因为呼气时胸内压大于大气压此时气道压也是正 压，由小气道到中央气道压力逐渐下降，在这个过程中，气道内压与胸内压相等的部位称等压点，正常人等压点位于软骨性气道，而肺气肿时，由于肺泡回缩弱，再加气道阻力增高。故气道内压迅速下降，使等压点上移到无软骨的部位，故易被压缩而闭合， 使肺泡气难以呼出，产生呼气性呼吸困难。10.患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺后，患者能否存活 ？正常成人肺泡表面积约为80m，静息时参与换气的面积约为35m2,只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺病切除1
8、/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。11 慢性呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭？呼吸衰蝎时体内缺氧,COQ储留和酸中毒均可影响心脏，弓I起肺源性心脏病，最后引起右心 肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的机制如下：肺泡缺氧和CO2端留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压：缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；长期缺氧引起红细胞增多使血液钻度升高，加重心脏负荷。肺派性心胜病可发展成右心衰竭，再发展成全心衰蝎。12. 对I型呼衰与II型呼衰在治疗方法上有何不同 ？为什么？I型呼衰因只有缺氧而无 Co
9、2储留，故可吸人较高浓度 (30% 5096)的氧。II型呼衰，既有 缺氧又有CO2赌留，此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO=因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度( 30%)的氧，如由鼻管给氧，氧流速为 1-2L/min即可使给氧浓度达 25%一 29%，此称为 持续低流最给氧。13. 叶肺切除与一叶肺不张对血气的影响相同吗？为什么？不相同，一般一叶肺切除对机体血气的影响不明显，而一叶肺不张会出现明显的PaO2下降，这是因为肺不张发生了部分肺泡通气不足，使通气与血流比例失调所以流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化，故有静
10、脉血的掺杂，使的PaO2明显下降。而一叶肺切除是单纯的呼吸膜面积减少并且一叶肺的面积减少形响不大，只有当呼吸膜面积减少一半以上时才会 发生换气障碍。14 肝 性脑病患者为什么血氨牛成增多氨生成增多的机制是：肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道肝硬变时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散到肠道的尿素大增，经肠道内细菌尿素酶作用，产氮增多：肌肉组织中腺昔酸分解是产氨的方式之一，当肌肉收缩加剧时，这种 分解代谢加强，因而使氮产生增加。 肝性脑病患者出现躁动。使肌肉活动增加，产氨亦增多15 肝性脑病患者为何发牛氨清
11、除不足？氨在人体内被清除的主要途径是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由肾排出体外。肝功能受到严重损害时，肝内酶系统亦受损， 鸟氨酸循环受阻，尿素合成过程不能顺利进行。这是导 致血氨增高的重要机制。此外，在门一体型肝性脑病和做过门一腔静脉吻合术的病例中，来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进人体循环，这也可以导致血氮升高。16 试述血浆氨基酸失衡学说肝性脑病患者的血浆氨基酸比值有异常现象，其特征是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸增多，而支链纸基酸如亮氨酸、异亮氨酸和缴氨酸降低。肝性脑病患者发生这种异常 现象的原因有二方面：由于肝功能严重障碍或门一体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭 活减弱
12、，形成高胰岛素血症， 后者可增强骨骼肌对支链氮基酸的摄取和分解，故血浆支链氨基酸水平下降；芳香族氨基酸的分解代谢只能在肝内进行，当肝功能严重里狈时血浆中芳香族氨基酸水平便明显升高。芳香族氨基酸与支链氨基酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间发生竞争。因血中芳香族氨基酸过多而竞先进人脑内，致使脑内假性神经递质生成增多并抑制去甲肾上腺素等正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。17. 肝性脑病的诱发因素有哪些 ？如何促成肝性脑病发生 ?诱发因素有：氨的过度负荷，由于摄人过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导 致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些物质
13、敏感性增高而易诱 发脑病：碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易人脑而诱 发脑病；低血容最和低血糖症可诱发肝性脑病。18. 急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么？简述其发生机制。急性肾功能衰蝎少尿期对病人生命威胁最大的并发症是高钾血症，可因心室颇动或心搏骤停引起死亡。其发生机制是；肾排钾减少：细胞内钾释放：组织损伤和分解代谢增强，使细胞 内钾释放到细胞外 细自内K+与细胞外离子交换：酸中毒时细胞外 H+与细胞内K争进行交 换摄入钾过多。19. 相同点：发病机制相同。两者都是由于有效循环血量减少导致肾血流动力学改变引起；临床主要表现相同。都有少尿或无尿、氮质血症、高血
14、钾及代谢性酸中毒。不同点：肾小管状态不同。功能性肾功能衰竭时，肾小管未受损伤，尿蛋白及显徽镜检查 基本正常，而急性肾小管坏死时，可见蛋白尿，脱落细胞及管型；钠水重吸收能力不同。功能性肾功能衰竭时，因肾小管对水重吸收增加，尿比重高，尿渗透压高，尿/血肌酐比值高。肾小管对钠重吸收增加，尿钠低。肾小管坏死使水钠重吸收减少故血尿比重低，尿诊透 压低，尿/血肌醉比值低，尿钠高；对利尿剂反应不同。功能性少尿对利尿剂反应较好，而 器质性少尿对利尿反应差：治疗方案不同。功能性少尿时应快速补液，迅速恢复肾血流量；而器质性少尿严格限制体液入量。20. 为什么急性臂功能衰竭多尿期有多尿产牛?多尿的发生机制是：肾小球
15、滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；留在 中的尿紊经肾小球大盆撼出而引起渗透性利尿；新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，重吸收水钠功能仍然低下21. 有关慢性肾功能衰竭发生机制有哪些学说？现有如下3种学说：健存肾单位学说，随病情发展，正常肾单位数门逐渐减少；矫枉失衡学说肾损害时体内某些溶质不能有效排出，其血浓度升高，可刺激某些体液因子产生以排出该溶质，但此种体液因子过多又可引起新的损害：肾小球过度滤过学说，肾损害使部分肾单位功能丧失，其余肾单位过度滤过，长期会发生肾小球纤维化和硬化。22. 试述肾性骨背养不良的发牛机制。发生机制如下：钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，高血磷导致低血钙后者刺激甲 状旁腺分泌大量 PTH，引起骨质疏松和骨软化等；维生素D代谢障碍，使肠对Ca吸收减 少；酸中毒促便骨盐溶解，23 试述肾性贫血发生的机制答案要点发生抹如下：促红素生成减少，体内的毒性物质抑制红细胞生成，毒物抑制血小板功能毒物破坏红细胞、溶血；毒物引起铁、蛋白造血材料减少。24.慢性肾衰
