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1、病理生理学【多选】1、动脉血pH=7.35-7.45 时，有以下可能：酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD2、PaC0246 mmH（6.25kPa ）,见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE3、 酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌 NH4+、加强HC03重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+非出增加ABCD4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒AD5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3升高、AB SB BB均升高，SB AB BE正值加
2、大、 PH 升高、PaCO2升高ABCDE6、 酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SBBB BE ACE7、 呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经 肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少AC8、 盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾ABDE9、 用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游 离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE10、 HCO3髙于正常时可能存在：原发性代谢性碱中毒、 代偿后的呼吸性酸中毒 AE11、休克初期抗损伤的代偿反应主
3、要表现在：血液重新分 配，保证心脑血液的供应 、回心血量增加和动脉血压的 维持AD12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩DE13、 下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性 增加，血管舒缩紊乱ABCE14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、 心排出量增多BC15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸 中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的 扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细 胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学 发生改
4、变 ABCDE16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸 中毒ABC17、 烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染ABD18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高ACD20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有：间质性和肺泡性肺 水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE21、 心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE22、 氧自由基的损伤作用包括：使
5、膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE23、 下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、 肌浆网钙泵功能抑制、蛋白激酶C活化 ABCDE24、 再灌注时生成的氧自由基可以攻击：膜磷脂、蛋白质、DNA 糖类、RNA ABCDE25、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、 无口渴感、早期多尿，晚期可出现少尿、皮肤弹性减退， 眼窝及囟门凹陷 ABCD26、高容量性低钠血症可出现：细胞外液容量增加、细胞 内水肿、颅内高压，严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红 细胞压积降低 ACDE27、弓|起低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿
6、崩症ABD28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴，尿少、尿比重增高、红细胞压积增高ABC29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是：充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE30、 造成体内外液体交换平衡失调一钠、水潴留的因素是：GFR降低、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多AD31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素BCD32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细 胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压ABCDE33、 促进钾离子自细胞内移出的因素：a受体激动剂、酸中毒、运动BDE34、 引起低钾血症的原
7、因是：长期使用B受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻ABCE35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高ACE36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高后降低、传导性下降、自律性下降BDE37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA增加 AE38、 肝性脑病时神经递质的变化有： 去甲肾上腺素.多巴胺 减少、假性神经递质增加、 5-HT增加、GABA增加ABCE39、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？增加氮负荷：增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏感性、 增加血脑屏障通透性ABCE40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为
8、：使脑组织ATP减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子 转运、增加假性神经递质ACDE41、 严重肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁殖、（食 物消化、吸收、排空障碍）、鸟氨酸循环障碍、存在门-体 分流、肾清除尿素减少 ABCDE42、 在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是：降低肠道pH 值、抑制NH4畔专变NH3促进NH3向肠腔内扩散 ABC43、全身适应综合征的分期包括：警觉期、抵抗期、衰竭期 BCE44、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本效应有：与应激时的兴奋，警觉有关、也可引起紧张，焦虑等情绪反应、能够刺激下丘脑分泌CRH血流重分布、心率加快，心肌收缩力增强，
9、心输出量增加 ABCDE45、HPA轴的基本组成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、 肾上腺皮质ABD46、关于热休克蛋白的叙述，正确的是：主要在细胞内发挥功能、可以稳定新生肽链折叠的中间状态，避免错误或非特异性聚集、增强机体对多种应激原的耐受能力、与应激 时受损蛋白质的修复或移除有关BCDE47、 属于基本病理过程的有：休克、缺氧AC48、病理生理学的教学内容包括：基本病理过程、各器官系统的病理生理学、疾病概论 ACD49、病理生理学主要从哪些方面来揭示疾病的本质：功能 方面、代谢方面 AC50、下列哪些项目不属于基本病理过程：肝性脑病、尿毒症BD51、病理生理学常用的研究方法包括：临床观察、动物
10、实验、流行病学调查ABC52、疾病发生发展的规律包括：损伤与抗损伤、因果交替、 局部与整体ABD53、 健康是指：没有疾病和病痛、（躯体上、精神上和社会 上处于完好状态）AB54、下列哪些可以作为脑死亡的诊断标准：瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑电波消失ABDE55、引起心力衰竭的原因包括：心脏前负荷过重、心肌能 量代谢障碍、弥漫性心肌炎、严重心律失常、心脏后负荷过重ABCDE56、 酸中毒诱发心衰的机制是： H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋 白结合 、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低、H+ 抑 制肌球蛋白ATP酶活性、酸中毒可使回心血量减少 ACDE57、 感染容易诱发心力衰竭
11、是由于：发热时交感神经兴奋， 代谢率增高、心率加快，心肌耗氧增加、感染毒素损伤心肌、呼吸道感染加重右心负荷 ABCE58、心肌收缩性能减弱的机制包括：心肌收缩蛋白破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋一一收缩偶联障碍、心肌细 胞变性坏死、心肌肥大的不平衡生长ABCDE59、 临床上引起心肌能量生成障碍常见的原因：严重贫血、VitBI缺乏、过度心肌肥大、缺血缺氧ABCD60、心力衰竭时存在心肌能量利用障碍的主要依据是：心 肌ATP含量并不减少、心肌完成机械功下降、肌球蛋白头部ATP酶活性降低、肌球蛋白 ATP酶肽链由V1型变为V3型 ACDE61、 与心室舒张功能障碍有关的因素：肌球-肌动蛋白复合 体
12、解离障碍、心肌能量缺乏、心室舒张势能减少、心室顺应性下降BCDE62、端坐呼吸的发生机制是：平卧时静脉回心血量增加、平卧时水肿液吸收入血增多、平卧时胸腔容积变小ABC63、 心衰防治的病生基础是：（防治病因、消除诱因）、改 善心脏舒缩功能、调整心脏前后负荷、控制水肿ABDE64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心脏容量负荷增大 CD65、妊娠诱发心衰的原因是：心率加快、心搏出量增加、心肌耗氧量增加ABE66、心力衰竭引起血容量增多主要是通过下列哪些环节实现的：降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸收AD67、 心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是：ATP生成不足、 酸中毒、心肌细胞死
13、亡、肌浆网钙处理功能障碍、心肌细 胞凋亡 ABCDE68、下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭：主动脉瓣 狭窄、冠心病AD69、下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发心力衰竭：严重贫血、心肌肥大、VitBI缺乏、冠心、休克 ABCDE70、慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关：促红细胞生成素减少、骨髓造血功能受抑制、溶血ABD71、急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：肾内 肾素-血管紧张素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细胞 肿胀ACD72、尿毒症时心脏可出现：心力衰竭、心律失常、心肌受损、纤维素性心包炎、以上都是ABCDE73慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍表现为：血磷升高、
14、血钙降低 AC74、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉素、四氯化碳、蛇毒 ABCD75、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有：钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减 少、外周阻力升高ACDE76、 尿毒症时皮肤可出现：瘙痒、(干燥、脱屑)、呈黄褐色、尿素霜、以上都是ABCDE77、慢性肾功能衰竭时出现多尿的原因是：渗透性利尿、肾脏浓缩尿的功能降低、残存肾小球滤过率升高ACD78、早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜尿、 低渗尿 BCE79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标 为：等渗尿、低渗尿 CD80、肾脏作为内分泌和代谢器官，可灭活：胃泌
15、素、甲状旁腺激素BD81、肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：大失血、居V烈呕吐腹泻BD82、甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起：肾性骨营 养不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增加、以 上都是ABCDE83肾性骨营养不良包括：骨软化、骨质疏松、骨囊性纤维化、肾性佝偻病、以上都是ABCDE84肾性骨营养不良的发生机制包括：高磷血症、酸中毒、1,25-(OH)2D3不足、甲状旁腺激素分泌增多、低钙血症ABCDE85、急性肾功能衰竭少尿期可出现：代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症、水中毒ABCE86、 引起急性肾功能衰竭的肾前因素有：休克、严重伤烧感染、挤压伤 ABCE87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的原因有：排 钾减少、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒 ABCE88
