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1、铅及其化合物中毒及治疗中毒表现：根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒，致死量约为50g；铬酸铅致死量小于1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d，历时20d，总量约5g曾引起中毒。中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。此外，可有中毒性肝、肾损害和溶
2、血性贫血。个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。因铅吸收程度不同可有不同的临床表现。(一)神经系统1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。但在中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。职业接触较高浓度铅的工人中，可见某些行为功能的改变。儿童严重铅中毒可影响智力发育。铅中毒性脑病：为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征，检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。2.周围神经最严重的典
3、型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力，但国内目前甚难见到。在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力、两手握力减退。此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。(二)造血系统如前所述，铅能干扰血红素的合成，其结果是引起血ALAD活性受到抑制，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高，尿中氨基酮戊酸和粪卟啉排出增加，外周血出现点彩红细胞和网织红细胞。严重者可发生贫血，一般见于中度中毒。白细胞与血小板一般无明显异常。(三)消化系统较早出现的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与腹泻交替、腹隐痛。铅线已很少见到。典型症
4、状是腹绞痛，其病理基础是肠道的强直性痉挛。发作前常有多天的顽固性便秘及腹隐痛。绞痛部位大多在脐周的中腹部及其附近，呈阵发性，每次约10-20min至1-2h。发作时肠鸣音可消失，排气也停止。可伴有恶性呕吐。腹部触诊平坦柔软，无固定的压痛点，也没有反跳痛或肌卫。用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。部分病例的立位腹部X线片，可见肠道充气。个别铅绞痛类似胆绞痛，绞痛时常面色灰白、脉搏减慢，可有低热或轻度白细胞增高。血压常升高，主要是收缩压升高，眼底动脉有痉挛现象，经积极的驱铅治疗可以逐步消失。慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。职业铅接触人群精氨酸酶活性发生改变。4.肾脏慢性铅中毒时主
5、要损伤肾小管功能。轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。最早是尿沉淀中可找到含有铅包涵体的肾小管上皮细胞，但接触铅而未中毒者亦可阳性。最能反映肾病者是肾功能异常。早期可见有效肾血浆流量及内生肌酐清除率、肾小球过滤率降低。这些变化在驱铅治疗后可以恢复。血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现难以恢复的肾性高血压。5.其他(1)生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。染色体异常则阳性和阴性结果皆有。有可能由于方法、对象和中毒剂量不同所致。铅可通过胎盘进入胎儿体内发生危害已为公认。(2)循环系统有调查认为铅接触工人心电图异常发生率高于对照组。铅绞痛时血压升高，但属暂时性。近年来较多人认为铅不直接引起高血压，大多数继发于铅中毒性肾病。上一页12下一页
