心功能不全病理生理概述e

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1、心力衰竭(心功能不全)概 述 Introduction1心功能不全heart insufficiency)在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全。包括病情由轻 到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可 使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床病症和体征，此为心功能不全的代 偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心 力衰竭病症和体征。2心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或 相对缺乏，以致不能满足机体组

2、织细胞代谢需要，患者有明显的临床病症和体征的病理过程3心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌堵塞时，局部心肌坏死致 使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。 因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与局部高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏 往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是 继发的。4充血性心力衰竭congestive heart failure)留神力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为 充血性心力衰

3、竭。从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实 际工作中二者往往是通用的。第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposingcause and clssification)一、心力衰竭的病因Etiology of heart failure心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对缺乏，而心输出量的多少与心肌收缩性的 强弱、前负荷和后负荷的上下以及心率的快慢密切相关。因此，但凡到能够减弱心肌收缩性、 使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。(一原发性心肌舒缩功能障碍Primary myocardial d

4、ysfunction如病毒性心肌炎、心肌病、心肌堵塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩 的物质根底故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速 度和范围。假设病变轻、范围小或开展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不 全的代偿阶段；假设病变重、范围广、开展迅速，可导致急性心力衰竭。心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供给。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。 当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对缺乏而缺 氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，

5、当体内含量缺乏时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量 利用障碍，那么更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的根本病因心脏负荷过度心肌炎心肌病心肌损伤能量代谢障碍生成障碍利用障碍前负荷过度脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、后负荷过度高血压克山病详见心肌病心肌中毒心肌堵塞VitBI缺乏缺血缺氧肌球蛋白头部ATP酶活性降低精神错乱、昏迷、动脉瓣膜关闭不全动-静脉痿室间隔缺损rn甲亢动脉瓣膜狭窄肺动脉高压肺栓塞肺源性心脏病心肌舒缩功能障碍慢性贫血心肌纤维化二心脏负荷过度 Overload of heart心脏负荷分压力负荷和容量负荷。压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，

6、指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时 所承受的前方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动 脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、 肺动脉狭窄等。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。容量负荷(volume load)又称前负荷(preload),指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张 末期容积。 一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的上下。容量负荷的大小， 决定心肌纤维收缩的初长度(当肌节初长度等于2.2um时心肌收缩力达最大)。容量负荷过 度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起

7、的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉 瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的 适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。二、诱因Predisposing cauSe 实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态 而不表现出明显的心力衰竭病症和体征。通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心 力衰竭。这些因素能够增强根本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因 (predisposing cause) 。一感染 感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。主 要机制为：发热时，代谢增加，加重心

8、脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩 短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；假设发 生肺部感染，那么进一步减少心肌供氧。二酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒和高钾血症可直接或间接影响心肌舒缩功能，同时造成心律失常，诱发心力衰竭的发 生。三心律失常 心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。其诱发心 力衰竭的机制主要为：房室协调性紊乱，导致心室充盈缺乏，射血功能障碍；舒张期缩 短，冠脉血流缺乏，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心律失常既可以 是心力衰竭的根本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。

9、四妊娠与分娩孕妇在妊娠期血容量可增加 20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷 加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心 脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及 冠脉血流缺乏，从而引发心力衰竭。(五) 其他 过度劳累、情绪冲动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭三、分类Classification)一根据心力衰竭的发病部位分Classification in terms of location1. 左心衰竭左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。主要是由于左

10、心室受 损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。2. 右心衰竭常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。主 要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢 水肿甚至全身性水肿。3. 全心衰竭风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭也 可继发于一侧心力衰竭。如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增 高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉 血流减少、左心受损，发生左心衰竭。二根据心力衰竭的发生速度分(C

11、lassification in terms of velocity)常见于急性大面积心肌堵塞、严重心肌炎等。特点为发病急，开展迅速，机体代偿常来不及 发动，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。临 床常表现为充血性心力衰竭。三根据心输出量的上下分Classification in terms of cardiac output)常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人的心输出量绝对减少，在根底 状态下明显低于正常水平。继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺机能

12、亢进、严重贫血、维生素B1缺乏 和动静脉瘘等。高心输出量性心力衰竭虽然其心输出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭发 生前有所降低，对于病人本身而言其心输出量是相对减少。在这种情况下，心脏长期处于高 输出量状态，心脏作功增强使心肌能量供给相对缺乏，导致心泵功能降低，心输出量下降。 此时，由于组织需氧量增高，因此心输出量相对缺乏。四根据心力衰竭的严重程度分classification in terms of seriousness)： 代偿完全，一般无明显的心力衰竭病症、体征，心功能一级或二级。： 体力活动时，心力衰竭的病症、体征明显，休息后好转，心功能三级。： 完全失代偿，患者在静息状态下既表现出

13、明显的心力衰竭病症和体征，心功能四级第二节 心力衰竭时机体的代偿(Compensation of the body)代偿反响是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反响的强度 与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。从心功能不全的早期代偿到晚期的 心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态开展过程。就急性心力衰 竭患者而言，由于机体的代偿反响不能及时发动，患者常在短时间内即可表现出严重的心力 衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续 时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这说

14、明，通 过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿complete compe nsatio n；假设心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患 者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿incomplete compensation；严重时，心 输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭病症和体证，此 为失代偿decompensation，是心功能不全的最后阶段。一、心脏的代偿方式 Heart compensation 心脏本身的代偿方式包括功能代偿心率加快、心脏紧张源性扩张以及结构代偿心肌肥 大，功能代偿可以在短时间内被迅速发动

15、，而结构代偿那么是心脏长期负荷过度时的主要 代偿方式。一功能代偿包括：包括心率加快和心肌紧张源性扩张。心脏的功能代偿形式心率加快紧张源性扩张机制1、压力感受器效应：心输出量减少导致动脉血压卜降，主动脉 弓和颈动脉窦压力的压力感受器传入冲 动减少，致使心脏迷走神经紧张性减弱， 交感神经紧张性增强2、容量感受器效应：心力衰竭时，心室舒张末期容积因心输出 量减少而增大，心房淤血，刺激容量感受 器，引起交感神经兴奋3、化学感受器效应：缺氧刺激，反射性加快心率Frank-Starling定律，即在一定范围内，心 肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。1、留神功能不全时，心输出量降低，心室射 血少，导致心室舒张末期容积增加；2、心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前负荷 增加，导致心肌纤维初长度增大肌节长度不 超过2.2pm，故心肌收缩力增强，心输出 量增加。注：心肌肌节的初长度等于2.2pm时收缩力 最大。意义1、发动迅速，见效快迅速，贯穿始终；2、一定程度的心率加快可以增加心输出量；3、提高舒张压，增加冠脉的血液灌流。1、起动迅速；2、防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。缺