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1、血气分析指标及意义1、动脉血氧分压(PaO2)是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2正常范围 100-0.33x年龄5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37C时血液氧的溶解系数为0.024 ,故在正 常人 PaO2100mmHg 时，血液内溶解氧量为 100/760x0.024x1000=3.16ml/L。PaO2低于 同年龄人正常范围下限者,称为低氧血症(hypoxemia )o PaO2测定的主要临床意义是判 断机体有否缺氧/url ( hypoxia )及其程度。P2O2降至60mmHg以下,机体已涉临失代 偿/url边缘,也是诊断呼吸衰竭的标准;PaO240mmHg为重
2、度缺氧;PaO2在 20mmHg(相应血氧和度32%)以下,由于不同组织器官间氧降阶梯(cascade )消失,脑 细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。2、肺泡-动脉血氧 分压差(P ( A-a ) O2 )肺泡氧分压(PAO2 )与动脉血氧分压(PaO2 )之差，是反映肺换 气(摄氧)功能的指标，有时较P2O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可 按下列简化的肺泡气方程式计算：PAO2二PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)xFiO2-PaCO2/R 式中PiR2为吸入气氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，R为呼吸交换率，PB为大气 压，PH2O为
3、水蒸气压，FiO2为吸入气氧浓度。大气中干燥气体的氧浓度为20.93%，实际上仅为20.63%,因空气是潮湿的，当吸入空气 时，通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温 37C时饱和水蒸气压为47mmHg ,因此吸入到中心气道的PiO2= ( 760-47 )x20.93% 二 149.4mmHg.P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为1520mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不 超过30mmHg. P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧 合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正
4、常自左心 搏出的动脉血中,亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3%5%。病理情况下P ( A-a ) O2增大示肺本身受累所致氧合障碍,主要原因有：右-左分流或 肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；弥漫性间质性肺疾病、肺水肿 /url、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；V/Q比例严重情况,如阻塞性肺气肿、肺 炎、肺不张或肺栓塞/url时,因V/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P ( A-a ) O2 增大同时,均伴有PaO2降低。此外，P ( A-2 ) O2增大同时并不伴有PaO2降低,此种情 况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。3、动脉血氧
5、饱和度(SaO2)指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即 SaO2 = HbO2/全部Hbx1QQ%=血氧含量/血氧结合量xlQQ%, 一般情况下，每克Hb实际 结合0.06mmol(1.34ml)氧，若Hb为150g/L ,全部与氧结合，则其血氧结合量为 15QxQ.Q6=9.Qmmol/L(15x1.34=2Qml/dl).由于并非全部Hb都能氧合，且血中还存在其他 Hb ,如高铁Hb、正铁Hb和其他变性/urlHb等，故SaO2难达100%,正常范围为95% 98%。SaO2与PaO2相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线(ODC )，呈S形(图4-3-11),分为平坦和陡直段两部
6、分。PaO260mmHg以上，曲线平坦，在此段即使氧分 压有大幅度变化，SaO2的增减变化很小;除非PaO2降至57mmHg,SaO2仍可能接近 90%,此时可掩盖缺氧的潜在危险、PaO2在此以下，曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明 显减少。之所以如此，是与Hb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。ODC受pH、PaCO2、温度和红细饱内2 , 3二磷酸甘油酸(2 , 3 DPG )含量等因素 影响而左右移动,并进而影响Hb与02结合的速度与数量；2 , 3DPG是影响Hb与02亲 合力的最重要因素。ODC位置受pH影响而发生的移动,称Bohr效应(图4-3-13 )。pH 降低,曲线右移,
7、在相同PaO2条件下,SaO2较低,在肺部不利于Hb自肺泡摄氧;但至 机体外周，氧合Hb却易释放氧，提高组织氧分压，以保证有氧代谢正常进行。相反，pH 值升高,碱中毒时曲线左移，SaO2虽增高，但HbO2不易释氧，在已有缺氧者会更加重组 织缺氧。这就是肺心病急性加重期治疗时，一定要防止出现碱中毒(代谢性或呼吸性)的 主要原因。4、混合静脉血氧分压(PvO2)混合静脉血或称中心静脉血，指全身各部静脉血混合后 的静脉血，即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其PvO2、氧饱 和度(SvO2 )并计算氧含量(CvO2 )。PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力，正常范围Pv
8、O23545mmHg ,SvO265%75%。在无病理性动、静脉分流情况下，PvO2与组织的平均氧分压相近，是 衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO220mmHg时，中枢神经系便发生异常变 化。PaO2与PvO2之差(P(a-v)O2 )反映组织摄取利用氧的能力，正常为 60mmHg;P(a-v)O2缩小,说明组织摄取耗氧能力障碍,利用氧能力降低；相反,P(a-v)O2 增大，说明组织需氧、耗氧增加。5、动脉血氧含量(CaO2 )指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml 数,正常范围8.559.45mmol/L(1921ml/dl).它是红细胞和血浆/url中含量的总和，包
9、括 HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：CaO2 = Hb ( g/dl )x1.34xSaO2 + PaO2(mmHg)x0.00310.0031为氧在血中的物理溶解系数,单位为ml/dl.mmHg.呼吸空气时,血中物理溶解氧仅有0.3ml/dl(3.0ml/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增 加。在3个大气压下吸纯氧时，PaO2可达2000mmHg,血中溶解氧量达6.0ml/dl;此时，仅 凭血中溶解氧量，即可满足机体组织代谢需要，这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血 症和碳氧血红蛋白血症(CO中毒)的机制。如能同时测定组织回流的静脉血氧，则动、静 脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量
10、或耗氧量。正常混合静脉血氧含量(CvO2 )约 6.36.75mmol/L(1415ml/dl),则 CaO2-CvO2 为 2.25mmol/L(5ml/dl).CaO2测定的临床应用价值在于：自CaO2-CvO2估测组织代谢状况；据Fick公式测 心排血量(QT );测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综 合征的诊断和预后判断有重要价值。Qs/QT=P(A-a)O2x0.0031/(CaO2-CvO2) + P(A-a)O2x0.0031x100%6、动脉血二氧化碳分压(PaCO2 )是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正 常范围3545mmHg,平均40m
11、mHg.CO2是有氧代谢的最终产物,经血液运输至肺排出。 CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与CO2溶解系数(a )、温度有关,38C时a为0.0301mmol/L.mmHg,37T时为 0.0308mmol/L.mmHg;故当 PaCO2 为40mmHg 时,溶解的 CO2 量为 1.2mmol/L(2.7ml/dl), 相当于动脉全血CO2全部含量的5%。测定PaCO2的临床意义是：结合PaO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PaO2 60mmHg、PaCO2 35mmHg或在正常范围,为I型呼吸衰竭,或称低氧血症型呼吸衰 竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能
12、衰竭；PaO2 50mmHg,为II型 呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2 一般应 70mmHg ;当PaO2 60mmHg,慢性病例 80mmHg,提示病情严重；判断 有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmHg，提示呼吸性酸中毒，PaCO2SB ;呼吸性碱中毒 时,肾参与代偿调节作用后,HCO3降低，AB SB ;相反,代谢性酸中毒时,HCO3减 少,AB=SB 正常值。8、缓冲碱（buffer bases,BB ）是血液（全血液或血浆）中一切具有缓冲作用的碱（负离 子）的总和，包括HCO3、血红蛋白、血浆蛋白和HPO42-,正常范围4555mmol/L,平均 50mmo
13、l/L.HCO3-是 BB的主要成分,几占其一半（24/50 ）。BB能反映机体对酸碱平衡紊 乱时总的缓冲能力,它不受呼吸因素、CO2改变的影响,因CO2在改变BB中HCO3含量 的同时，伴有相应非HCO3-缓冲成分的变化；在血浆蛋白和血红蛋白稳定情况下，其增 减主要取决于SB。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。若在临床检测中， 出现BB降低而HCO3-正常时,提示患者存在HCO3-以外的碱储备不足,补充HCO3-是不 适应的。9、剩余碱（bases excess,BE ）是在 38C、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下,将血 液标本滴定至pH7.40时所消耗酸或碱的量，表示全血或血浆储备增加或减少的情况。需加 酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加减者负值，说明缓冲碱减少，固定酸增 加；故剩余碱亦可理解为实际缓冲碱与正常冲碱（均值）的差值。正常
