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1、临床小儿结核病一、小儿结核病概述（一)病因结核杆菌属于分枝杆菌属,具抗酸性，为需氧菌,革兰染色阳性，抗酸染色呈红色。人型是人类结核病的重要病原体。呼吸道为重要传染途径,小儿吸入带结核杆菌的唾沫或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶。开放性肺结核患者是重要传染源。（二）结核菌素实验的强度判断与临床意义小儿受结核杆菌感染48周后,做结核菌素实验即可呈阳性反映。1.强度判断常用结核菌纯蛋白衍生物(PD）做结核菌素实验,一般用PD1：稀释液.1m注入左前臂掌侧面中下1/3交接处皮内，使之形成直径61m的皮丘,4872小时观测成果。硬结平均直径局限性5mm为阴性(）;9m为阳性(+)；1019m为中度阳性
2、（+)；20mm为强阳性(+）;局部除有硬结外,尚有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反映等为极强阳性（+)。2.临床意义(1)阳性反映:曾接种过卡介苗；年长儿无明显临床症状,仅呈一般阳性反映，表达曾感染过结核杆菌；3岁如下，特别是岁如下小儿或未接种卡介苗者，阳性反映多表达体内有新的结核病灶。年龄愈小,活动性结核也许性愈大；强阳性反映者，表达体内有活动性结核病；由阴性转为阳性反映,或反映强度从本来不不小于1mm增至不小于10mm,且增长的幅度超过6m时,表达新近有结核感染。接种卡介苗与自然感染阳性反映的重要区别接种卡介苗后自然感染硬结直径多为5-9多为1-15mm硬结颜色浅红深红硬结质地较软，边沿不整
3、较硬,边沿清晰阳性持续时间较短，23天即消失较长,可达7-0天以上阳性反映变化有较明显的逐年削弱倾向,一般于35年内逐渐消失短时间内反映无削弱倾向，可持续若干年。甚至终身（2）阴性反映:未感染过结核。结核迟发型变态反映前期（初次感染后48周内）。假阴性反映，由于机体免疫功能低下或受到克制,虽然罹患结核病，结核菌素实验有时亦可呈阴性反映,成为假阴性反映。可见于：部分严重结核病，如粟粒性肺结核、干酪性肺炎、结核性脑膜炎等;部分急性传染病,如麻疹、水痘、百日咳、猩红热及肝炎12个月内等;体质极度衰弱者,如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等；应用肾上腺皮质激素或免疫克制剂治疗时;原发或继发免疫缺陷病等
4、。技术误差或所用结核菌素已失效。（三）治疗1.一般治疗:加强营养，选用富含蛋白质和维生素的食物,合适休息。保持室内最佳温度、湿度,空气流通。避免继续与开放性结核病人接触,以防反复感染。保护患儿不患麻疹、百日咳等传染病。2.用药原则：初期、联合、规则、适量、分段、全程。(）常用抗结核药物1)异烟肼（IH或)：为全杀菌药、一线抗结核药。可同步服用维生素B61030mg/d,以避免周边神经炎。注意其肝毒性。异烟肼通透性强，能渗入到多种组织和体液中,特别是易透过血-脑屏障。）利福平(FP或R):为全杀菌药、一线抗结核药。注意其肝毒性和神经毒性。利福平不可单独应用,以避免产生耐药。3)吡嗪酰胺（PZ或)
5、：为半杀菌药、一线抗结核药。亦有肝毒性和肾毒性。4)链霉素（SM或S）：为半杀菌药,对细胞外结核杆菌有杀灭作用，不能通过血脑屏障。用于重症结核病的联合用药和耐药结核菌的治疗。有第对脑神经和肾脏的毒性。)乙胺丁醇(EB或E)：为抑菌药。可致视神经炎及红绿视盲，岁如下小儿禁用。结核性脑膜炎时可通过血-脑屏障，联合用药可延缓细菌耐药性的产生。(2)常用抗结核治疗方案:短程化疗为WHO推荐的结核病治疗方案。除避免性化疗外，短程化疗方案均分为两阶段:强化治疗阶段：一般3个月;巩固治疗阶段:一般3个月。结核病类型短程化疗方案潜伏结核感染H个月(6)或(9)或R2个月肺结核HR个月(6H)或9个月(9HR)
6、,严重时加用:S个月或3个月，即2SH/H或HRZ/H栗粒性肺结核及肺外结核（结核性脑膜炎、腹腔结核、骨结核)RS-12个月(S个月、3-6个月、R6-9个月、H912个月)，即3SHRZ-6HR备注：怀疑对耐药时可加用E36个月。(四）避免.隔离：开放性结核病患者。.接种卡介苗:刚出生的新生儿避免接种。1998年卫生部规定不再复种卡介苗;应于6岁、岁时进行复查,结核菌素实验阴性时加种卡介苗。3.药物避免性治疗的指征()与开放性结核病患者密切接触者，不管年龄大小,亦不管结核菌素实验阳性或阴性。（2)未接种卡介苗，而新近结核菌素实验呈阳性反映的3岁如下婴幼儿。(3)未接种卡介苗，结核菌素实验由阴
7、性转为阳性的小儿。(）近期患过百日咳或麻疹等传染病的小儿,结核菌素实验阳性者。(5)需长期应用肾上腺皮质激素或免疫克制剂治疗的结核菌素实验阳性小儿。药物避免性治疗的措施INH每日10g/kg（0m/)，疗程69个月;或H每日1mg/(30g/d)联合RP每日10mg/kg（30mg/），疗程个月。二、原发型肺结核原发型肺结核，为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的重要类型，也是原发性结核病中最常用者。原发型肺结核涉及原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎构成;后者以胸腔内肿大的淋巴结为主，而肺部原发病灶或因其范畴较小、或被纵隔影掩盖，
8、X线片无法查出,或原发病灶已经吸取，仅遗留局部肿大的淋巴结,故在临床上诊断为支气管淋巴结结核。（一）病理肺部原发病灶多位于右侧,肺上叶底部和下叶的上部，近胸膜处。其基本病变为渗出、增殖与坏死。渗出性病变以炎症细胞、单核细胞和纤维蛋白为重要成分;增殖性变化以结核结节及结核性肉芽肿为主;坏死的特性性变化为干酪样变化,常浮现于渗出性病变中。结核性炎症的重要特性是上皮样细胞结节及朗格汉斯细胞。典型的原发综合征呈“双极”病变,即一端为原发病灶，一端为肿大的肺门淋巴结、纵隔淋巴结。由于小儿机体处在高度过敏状态，使病灶周边炎症甚为广泛,原发病灶范畴扩大到一种肺段甚至一叶。小儿年龄愈小,此种大片性病变愈明显。
9、引流淋巴结肿大多为单侧,但亦有对侧淋巴结受累者。原发型肺结核的病理转归如下：1吸取好转:病变完全吸取，钙化或硬结(隐伏或痊愈)。此种转归最常用,浮现钙化表达病变至少已有612个月。2.进展:原发病灶扩大,产生空洞；支气管淋巴结周边炎，形成淋巴结支气管瘘，导致支气管内膜结核或干酪性肺炎；支气管淋巴结肿大,导致肺不张或阻塞性肺气肿;结核性胸膜炎。3.恶化：血行播散,导致急性粟粒性肺结核或全身性粟粒性结核病。(二)临床体现.症状：轻重不一。(1)轻者症状：可不明显或无症状,仅在体检作肺部X线摄片时发现。(2)一般起病缓慢,结核中毒症状多见,如低热、食欲缺少、消瘦、疲乏、盗汗等，尚有睡眠不安、学习成绩
10、下降等,多见于年龄较大小朋友。（3)重者呈急性起病，多见于婴幼儿。常为突起高热，但一般状况尚好,持续23周后转为低热、咳嗽等，干咳和轻度呼吸困难最为常用,同步伴有明显结核中毒症状。当胸腔内淋巴结高度肿大时可产生一系列压迫症状：压迫气管分叉处可浮现类似百日咳样痉挛性咳嗽;压迫支气管使其部分阻塞时可引起喘鸣，有时产生肺气肿,完全阻塞则导致局限性肺不张；压迫喉返神经可致声嘶;压迫静脉可致胸部一侧或双侧静脉怒张。.体征全身浅表淋巴结有不同限度的肿大。肺部体征常不明显，与肺内病变不一致。重症者因肺原发灶周边浸润范畴较大或伴肺段性病变时，叩诊呈浊音，听诊有呼吸音减低或管状呼吸音，或有少量干、湿啰音。婴幼儿
11、可伴轻到中度肝大、脾大。(三)实验室检查(1)结核菌检查:痰、晨起空腹胃液、支气管洗涤液涂片或培养,寻找结核杆菌。找到结核杆菌是重要的确诊手段。（2）抗结核抗体检测：可检测血清抗结核抗体。(3)红细胞沉降率(血沉,ESR)：增快时提示有活动性病变。.胸部X线检查是诊断小儿肺结核的重要措施之一。最佳同步做正、侧位胸片检查,对发现肿大淋巴结或接近肺门部位的原发性病灶,侧位片有不可忽视的作用。(1）原发综合征：目前小儿原发性肺结核在X线胸片上呈现由原发病灶、病灶周边炎、淋巴管炎所构成的典型哑铃状双极影者已少见,而居首者是胸腔内淋巴结结核,以支气管淋巴结结核最为常用。(2）支气管淋巴结结核：炎症型:淋
12、巴结周边组织的渗出性炎性浸润,呈现从肺门向外扩展的密度增深阴影,边沿模糊,此为肺门部肿大淋巴结阴影；结节型:体现为肺门区域圆形或卵圆形致密阴影,边沿清晰,凸向肺野；微小型：此型是近年逐渐被注重的一型,其特点是肺纹理紊乱,肺门形态异常，有时稍有增宽,肺门部周边呈小结节状及小点片状模糊阴影，此型应紧密结合临床、结核菌素实验等分析,以免漏诊。.纤维支气管镜检查（)肿大淋巴结压迫支气管导致管腔狭窄,或与支气管壁粘连固定,以致活动受限。（)黏膜充血、水肿、炎性浸润、溃疡或肉芽肿。(3)在淋巴结穿孔前期,可见突入支气管腔的肿块。(4）淋巴结穿孔形成淋巴结-支气管瘘。(四)治疗1无明显症状的原发型肺结核治疗
13、目的：杀灭病灶中结核菌；避免血行播散。药物选择以异烟肼（NH）为主,配合利福平(RFP)和(或）乙胺丁醇（EM），一般疗程1个月。活动性原发型肺结核：宜分阶段治疗，在强化治疗阶段宜用3种杀菌药，即INH、P、PA(吡嗪酰胺)或SM（链霉素）,2个月后以H、RFP或E巩固维持治疗。常用方案为2HR2/4HR。三、结核性脑膜炎结核性脑膜炎简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型,多伴有急性粟粒性肺结核。常在结核原发感染后1年以内发生,特别在初染结核6个月最易发生结脑。多见于4月6岁小儿，3岁内婴幼儿约占6%。（一)病理1.脑膜病变:软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并形成许多结核结节。2.脑神经损害:渗
14、出物波及脑神经鞘,包围挤压脑神经，引起脑神经损害，常会面神经、舌下神经、动眼神经、展神经等脑神经障碍的临床症状。.脑血管病变：初期可有急性动脉炎,严重者可引起脑组织软化等变化。.脑实质病变。5.脑积水及室管膜炎。6.脊髓病变。（二)临床体现1初期（前驱期）:病程约2周。重要体现为小儿性格和精神状态变化,如懒动、少言、易倦、精神呆滞、喜哭、易怒、睡眠不安等变化。2中期（脑膜刺激期）：约1周。脑膜刺激征：颈项强直,凯尔尼格征（Krng征)、布鲁津斯基征（Brudzinki征)阳性。典型的脑膜刺激征年长儿多见,幼婴则常体现为前囟隆起紧张。颅内压增高体现为剧烈头痛和呕吐，多呈喷射性呕吐,尖叫、惊厥或嗜
15、睡,可伴有脑积水征。脑神经和脑实质损害最常用的脑神经障碍有面神经、动眼神经、外展神经瘫痪等。烦躁与嗜睡交替浮现,后来逐渐进入昏睡状态。3晚期(昏迷期）:约1周。病儿由意识模糊、半昏迷，继而进入昏迷,频繁发作阵挛性或强直性惊厥，角弓反张或去大脑强直,弛张高热,呼吸不整等明显的颅内高压体现，甚至浮现脑疝死亡。（三)诊断1.结核菌素实验:PD实验可为阳性或强阳性。但约50%患儿可呈假阴性成果。2.脑脊液检查：脑脊液压力增高，典型外观呈毛玻璃样，偶呈血性或淡黄色。静置224小时后有蜘蛛网状薄膜形成,取膜涂片检查结核杆菌检出率较高。白细胞多在(50)106/L，分类以淋巴细胞为主。脑脊液中糖量和氯化物均下降为结脑的典型变化,蛋白量增多。脑脊液查到结核杆菌是诊断结脑可靠的根据。5胸部X线检查:约85%结核性脑膜炎患儿的胸片有结核病变化,其中90
