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1、第十四章 呼吸衰竭呼吸衰竭 （respiratory failure） 是指各种原因引起的肺通气和 （或） 换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（ 或不伴 ） 高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 其临床表现缺乏特异性， 明确诊断 有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pao0 v 60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压（PaC02）50mmHg并排除心内解剂分流和原发于心排出量降低等因 素，可诊为呼吸衰竭。 病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、 气体运输和内呼吸三个环节来完成。 参与外
2、呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。（ 一）气道阻塞性病变气管 -支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（C0PD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气 /血流比例失调，导致缺氧和 C02潴留， 发生呼吸衰竭。（ 二 ） 肺组织病变各种累及肺泡和 （或）肺间质的病变， 如肺炎、 肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、 肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CQ潴留。（ 三）肺血管疾病肺栓塞、 肺血管炎等可引起通气 / 血流比例失调， 或部分静脉血未经过氧合直接流入肺 静脉，导
3、致呼吸衰竭。（ 四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有 胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。（ 五）神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊 髓颈段或高位胸段损伤 （ 肿瘤或外伤 ） 、脊髓灰质炎、 多发性神经炎、 重症肌无力、有机磷中 毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致 呼吸动力下降而引起肺通气不足。 分类 在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理
4、的改变进行分类。（ 一）按照动脉血气分析分类1. I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaQv 6ommHg,PaCO降低或正常。主要见于肺换气 障碍（通气/血流比例失调、 弥散功能损害和肺动一静脉分流 ）疾病， 如严重肺部感染性疾病、 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2. n型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是 Pact v的mmHg同时伴有PaC02 50mmH。系肺 泡通气不足所致。 单纯通气不足， 低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的， 若伴有换气功能 障碍，则低氧血症更为严重，如 CQPD内科学0142（ 二 ） 按照发病急缓分类1. 急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如
5、严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使 肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2. 慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如 CQPD肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以 CQP最 常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.357.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸 衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时
6、 间内出现PaQ显著下降和PaCQ显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重， 其病理生理学改变和 临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。（ 三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭 （pump failure）和肺衰竭（lung failure） 。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称 为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为n型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍， 表现 为I型呼吸衰竭。严
7、重的气道塞性疾病（如COPD影响通气功能，造成n型呼吸衰竭。 发病机制和病理生理 （ 一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气 /血流比例失调、肺内动 -静脉 解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。1. 肺通气不足 (hypovention)正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为 4L/min ，才能维持正常的肺泡氧分压 (PAO2) 和二氧化碳分压(PACO)。肺泡通气量减少会引起 PA0下降和PACO上升，从而引起缺
8、氧和 CO 潴留。呼吸空气条件下，PAC02与肺泡通气量(Va)和CO产生量(VCQ)的关系可用下列公式反映：PAC0=0.863 X VCQ/Va。若VCo2是常数，VA与 PAC02呈反比关系。VA和PACo与肺泡通气量 的关系见图 2-14-1 。2. 弥散障碍 (diffusion abnormality)系指02、Co2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、 肺泡膜的弥散面积、 厚度和通透性， 同时气体 弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与
9、肺泡接触的时间约为 0.72s ，而02完成气体交换的 时间为0.25-0.3S , CO则只需0.13s，并且02的弥散能力仅为Co2的 1/20 ,故在弥散障碍时， 通常以低氧血症为主。3. 通气 / 血流比例失调 (ventilation perfusion mismatch)血液流经肺泡时，能否保证得到充足的02和充分地排出CO2使血液动脉化，除需有正 常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比 例。正常成人静息状态下，通气 : 血流比值约为 0.8。肺泡通气 /血流比值失调有下述两种主 要形式：部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺
10、水肿等引起病变部 位的肺泡通气不内科学 0143足，通气 /血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的 静脉血 (肺动脉血 )通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血 (肺静脉血 )中，故又称肺动 -静脉 样分流或功能性分流(functionalshunt)。部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气 / 血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气 (dead space like ventilation)。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无Co2潴留。其原因主要是：动脉与混合静脉血的氧分压差为5.9mmHg比C02分压差5.9mmH大10倍；氧离曲线呈S形
11、，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧 以代偿低Pa02区的血氧含量下降。而 C02军离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区 对通气不足区的代偿，排出足够的C02,不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致C02猪留。4. 肺内动 -静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气/血流比例失调的特例。 在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%吸氧并不能明显提高 Pao2。常见于肺动-静脉瘘。5. 氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均
12、增加氧耗量。 寒战时耗氧量可达 500ml/min ；严重哮喘 时，随着呼吸功的增加， 用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。 氧耗量增加，肺泡氧分压 下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。 故氧耗量增加的患者， 若同时伴有通气功能障碍， 则会出现严重的低氧血症。( 二 ) 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚 至使组织结构发生变化。 通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应， 以 改善组织的供氧， 调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。 当呼吸衰竭进入严重阶段时， 则出 现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代
13、谢紊乱直至衰竭。1. 对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。 通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度 和发生速度有关。当PaO2笔至60mmH时，可以出内科学0144现注意力不集中、初力和视 力轻度减退；当PaQ迅速降至40-50mmH以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不 安、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡；低于30mmH时，神志丧失乃至昏迷；PaQ低于2QmmHg 时， . 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。C02猪留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，
14、抑制皮质活动； 但轻度的CO2曽加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧 和C02猪留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉 (Carbon dioxide narcosis) 。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。 除上述神经精神症状外， 患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。 肺性脑病 的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机
15、制。缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和 酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，弓I起细胞内 Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引 起脑组织充血、 水肿和颅内压增高， 压迫脑血管， 进一步加重脑缺血、 缺氧， 形成恶性循环， 严重时出现脑病。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质下氨基丁酸生成增多， 加重中枢神经系统的功能和代谢障碍， 也成为肺性脑病以及缺氧、 休克等病理生理改变难以 恢复的原因。2. 对循环系统的影响一定程度的Pa02降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强， 使心排出量增加；缺氧和 CO2潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管 主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢， 造成心脏活动受抑和血管扩张、 血压下降和心律失常等严重后果。 心肌对缺氧十分敏 感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。 急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 长期 慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、 肺动脉高压以及 心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病 （corpulmonale） 。3. 对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到 Pa
