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1、。麻醉与循环讲义四个内容： 1 心肌的生物电现象及麻醉对其影响? 2 心脏的泵血功能及麻醉对其影响? 3 血管生理和麻醉对动脉血压的影响? 4 心脑重要器官循环特点及麻醉对其影响?第一讲心肌的生物电现象及麻醉对其影响设置问题引起心肌收缩活动的兴奋如何产生心肌细胞自律性, 传导性麻醉及手术对自律性的影响一. 心肌生物电现象(一 )心肌电兴奋（ electronic excit）（讲明术语英语）1心室肌细胞RP （ resting potential）形成机制（ 1）幅度： -90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大 ) 。? （ 2）机制： =K+平衡电位条件：膜两侧存在浓度差：膜通透性具选择性：K+
2、/Na+100/1结果： K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到 K+平衡电位。0 期：刺激RP阈电位激活快 Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0 期）快 Na+通道：-70mV 激活，-55mV 失活，持续 1- ms，特异性强 ( 只对 Na+通透 ) ，阻断剂 (TTX) ，激活剂 ( 苯妥因钠 )1 期：快 Na+通道失活+-可编辑修改 -。激活 Ito通道K+一过性外流快速复极化（1 期）Ito 通道： 70 年代认为 Ito （ K）的离子成分为 Cl- ，现在认为 Ito 可被 K+通道阻断剂（四乙基胺、 4- 氨基吡啶）阻断， Ito 的离子成分为 K+。2 期：O期去极
3、达 -40mV 时已激活慢Ca2+通道+激活 IK通道Ca2+缓慢内流与 K+外流处于平衡状态缓慢复极化（2 期 =平台期）慢 Ca2+通道：激活与失活比 Na+通道慢，特异性不高： Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂： Mn2+和多种 Ca2+阻断剂（异搏定） 。3 期：慢 Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至 RP水平（3 期）4 期: 因膜内 Na+ 和 Ca2+ 升高 , 而膜外 K+ 升高激活离子泵泵出 Na+和 Ca2+, 泵入 K+ 恢复正常离子分布。( 二 ) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系1. 一次兴奋过程中兴奋性的
4、周期性变化：心肌细胞每次兴奋 , 其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也呈周期性改变。兴奋性的周期性变化与膜通道周周期性变化的关系。以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化( 三 ) 影响兴奋性因素1. 静息电位水平RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性2. 阈电位水平（为少见的原因）上移 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性-可编辑修改 -。3.Na+通道的性状Na+ 通道所处的机能状态 , 是决定兴奋性正常、 低下和丧失的主要因素 , 而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。二、心肌的自动节律性（autorhythmicity)概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产
5、生节律性兴奋和收缩的特性。起源： 心内特殊传导系统 （房室结的结区除外） ，其自律性窦房结 房室交界 心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。( 一 ) 自律细胞的跨膜电位及形成机制1. 窦房结细胞 ( 慢反应自律细胞 ) 的电位(1) 电位特征：RP ：不稳定，能自动去极化， =最大舒张电位。AP ：分 0,3,4三个时期，无1期和 2期。比较快反应细胞与慢反应细胞特征心肌自律性与心律的关系自律细胞 4 期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结 - 房室结 - 浦氏纤维（ 90-100 次 / 分）（ 40-60 次 / 分）（20-40 次/
6、分）心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动 ”节律性兴奋）的机制。 注 ：窦房结为正常起搏点, 其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。 以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律） 。（三）影响自律性的因素1.4 期自动去极化速度a. 自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。b. 自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。2. 最大舒张电位水平最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位
7、的时间长自律性低。3. 阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1） 上移（图中TP2）最大舒张电位阈电位距离近距离远自动去极化达到阈电位时间短时间长自律性高自律性低-可编辑修改 -。三、心肌的传导性及兴奋的传导( 一 ) 心肌细胞的传导性1 传导原理：局部电流。闰盘 ( 缝隙连接 ) 为低电阻区 , 局部电流很容易通过特殊传导系统。2 传导特点 :浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。3. 传导过程窦房 结 结间束 房间束（优势传导通路） 房室交界 心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心
8、室肌4. 传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s)( 二 ) 影响传导的因素1. 细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢-可编辑修改 -。（但在同一心肌细胞,? 兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）2.0期去极化的速度和幅度0 期速度与邻旁间产生局RP距新 AP 传导0 期幅度的电位差部电流阈电位产生速快高大大近易快慢低小小远不易慢3. 邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程 , 只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常 , 兴奋才能正常地传导通过。4. 静息
9、电位或舒张期电位的水平在一定范围内：RP绝对值大 0 期去极的速快、幅高传导快RP绝对值小 0 期去极的速慢、幅低传导慢5. 阈电位水平邻旁部位RP 与邻旁部位传导阈电位水平阈电位差兴奋性速度下移小易产生 AP快上移大难产生 AP慢心律失常（一）兴奋性与心律失常兴奋性的不均一性与心律失常：相对不应期初，易颤期，电异步状态下发生的传导延缓和单向传导阻滞。房颤发生在R 波的降支；室颤在 T 波升支 , （ RonT)APD、 ERP与心律失常：二者缩短易致心律失常.反之 , 延长 APD及 ERP/APD增大可以减少期前收缩.奎尼丁使二者均延长, 利多卡因使二者均缩短,但比值增加 .（二）自律性与
10、心律失常? (1) 正常自律性的改变：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐? (2) 异常自律 性心室肌、心房肌细胞在-60-50mv, 4期自动除极。? 触发活动：后除极 : 复极化过程中或完毕后所出现的膜振荡 , 达到阈电位即产生触发活动。 EAD(2,3) 、 DAD(4)缺氧、 高二氧化碳血症、儿茶酚胺增加可诱发EAD；洋地黄可诱发DAD：细胞内游离钙浓度升高。（三）传导性与心律失常? 影响传导性的因素： 0 期除极化的速度和幅度、静息电位与阈电位的差、静息电位或舒张期电位的水平、阈电位水平、改变这些因素都可以导致心律失常。? 传导阻滞 : 传导减慢与传导中断-可编辑修改 -。原因
11、：膜电位降低：兴奋前膜电位降低，使Na 通道失活，影响0 期除极速度，传导减慢；不应期传导；不均匀传导，失同步兴奋，对处于静息状态的细胞的刺激减弱。兴奋折返：传出的兴奋返回原处再次引起兴奋。折返形成三条件：折返通道；单向阻滞；传导减慢或不应期缩短麻醉与心律失常此处“麻醉”可理解为：麻醉环境，围术期，危重状态。自主神经平衡失调，交感N肾上腺能神经末梢释放NE过度兴奋肾上腺髓质释放CA心肌受体窦房结、浦肯野4 期自动除极速度窦性心动过速或异位心律失常迷走 N 兴奋 - 窦房结自律性-房室传导 -窦性心动过缓见于胆道、肠系膜牵拉，压眼球，托子宫( 骶尾部 N)（二）电解质紊乱, 高钾? 兴奋性 :
12、静息电位负值变小 , 兴奋性升高 ;? 传导性 :0 期去极化速度降低 , 传导性下降 ;?自律性 :4 期 K 外流增加 , 延缓净内向电流自动除极化效应,自律性下降 .? 收缩性 : 细胞外 K 浓度升高干扰了 Ca 内流 , 兴奋 - 收缩藕联受影响 , 心肌收缩性下降.具体参照病理生理学严重高钾， K 6.5mmol/L ，多见于尿毒症可致折返型心律失常ECG： P 波增宽， QRS增宽， R 波降低， ST下移静脉误注钾，室颤！致死！低钾?兴奋性 : 细胞外钾降低,致使心肌细胞膜对K 通透性降低 ,静息电位绝对值减小,则兴奋性升高 .? 传导性 : 静息电位下降 ,0 期去极化速度降低 . 传导性下降 .? 自律性 : 4 期 , 膜对 K 的通透性下降 , 钾外流减小 , 相对的内向电流增大 , 自动除极化速度加快
