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1、呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接 对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼 吸窘迫，X线检查示弥漫肺内浸润， 肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低 氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩， 透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭 是一种致命性并发症。病死率高达 50%以上。基本概述其他名称：急性呼吸窘迫综合征所属部位：胸部，所属科室：急诊科，呼吸内科， 老年病科疾病分类：呼吸系统疾病1 虽其病因各异，但肺组织损伤 的病理和功能改变大致相同，临床 表现均为急性呼吸窘迫，难治性低 氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘 迫征，而它们的病因和发病机制不 尽相同，故遂冠以“成人”，以示 区别。现在注意到本征亦发生于儿童，故
2、欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称 为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是 ARDS。症状1症状和体征：除与有关相应的 的发病征象外，当肺刚受损的数小时 内，患者可无呼吸系统症状。随后呼 吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体 征无异常发现，或可听到吸气时细小 湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或 仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围 液体聚集。动脉血气分析示PaO2和 PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼 吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫 绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广 泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜 反应或有少量积液、由于明显低氧血 症引起过度通气，PaCO2降低，出现
3、 呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常 的氧疗使之改善。如上述病情继续恶 化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片 示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发 展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通 气不足，二氧化碳潴留，产生混和 性酸中毒。心脏停搏。部分患者出 现多器官衰竭。起病多急骤，典型 临床经过可分4期。1.1损伤期：在损伤后46小时以 原发病表现为主，呼吸可增快，但 无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性 发现。1.2相对稳定期：在损伤后648小时，经积极救治，循环稳 定。而逐渐出现呼吸困难、频率加 快、低氧血症、过度通气、PaCO2 降低，肺体征不明显、X线胸片可 见肺纹理增多、模糊和网状浸润影， 提示肺血管周围液体积聚
4、增多和间 质性水肿。1.3呼吸衰竭期：在损伤后 2448小时呼吸困难、窘迫和出现 发绀，常规氧疗无效，也不能用其 他原发心肺疾病来解释。呼吸频率 加快可达每分钟3550次，胸部听诊 可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在 斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见 支气管充气征。血气分析PaCO2和 PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。1.4终末期：极度呼吸困难和严 重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、 檐妄、昏迷等。X线胸片示融合成大 片状浸润阴影，支气管充气征明显。， 血气分析严重低氧血症、CO2潴留， 常有混合性酸碱失衡，最终可发生循 环功能衰竭。2并发症：急性呼吸窘迫综合征 患者病后不久，数天或数周后病情未
5、得缓解时，可由于氧供不足引起出现 其他器官的并发症。缺氧时间过长可 引起严重的并发症如肾功能衰竭，如 未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。 由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺 部感染的能力低下，在其患病过程中 常常出现细菌性肺炎。胸部并发症， 如脓肿，纵隔气肿和气胸。11病因：在许多情况下，创伤 者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨 折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸 等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是 常见的原因。头部创伤后意识昏迷 者，由于血液和胃内容物的误吸或 神经源性反射性肺水肿，引起呼吸 损害也不少见。近年来，对非胸廓 的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越 来越被注意；如大量输血及输液过 多，骨折后的脂肪栓
6、塞，以及创伤 后感染，都是造成呼吸窘迫综合征 的熟知原因。1.1休克：创伤者由于大量失 血造成的低血容量，可致心输出量 降低，同时也造成肺血流量减少。1.2脂肪栓塞：是多发骨折后 常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞 肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可 弥散于很多微小血管，造成广泛性 微循环栓塞。1.3输液过多：在严重创伤者 中，由于应激反应，水和盐潴留的 反应时间较为持久，常超过72小时。 因此，伤后大量输液可使几升水潴留 在体内，扩大了细胞外液量。同时大 量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降 低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加 重。1.4感染：化脓性感染可使细菌 毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在 内毒素作
7、用下，体内释放出血管活性 物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿 茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。 感染还可以转移至肺部，从而并发肺 功能衰竭。1.5颅脑创伤：脑创伤可以激发 强烈的交感神经冲动，导致显著的末 梢血管收缩，随即迅速发生急性心力 衰竭和肺水肿。1.6误吸：误吸大量的酸性胃内 容物是非常严重的情况，小量pH低于 2.5的酸性分泌物，也能造成严重后 果。引起化学性肺炎和肺部感染，从 而导致呼吸衰竭。1.7氧中毒：呼吸衰竭时，常 用高浓度氧治疗，但长期使用反而 造成肺损害。决定氧中毒的主要因 素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸 入氧压力愈大，时间愈长，氧对机 体的可能损害就愈大。2发病机制：
8、迄今不很清楚。 还没有一种能解释所有的发病情 况。每一具体病人的发病，常需借 助几种机制来阐明。2.1肺水肿的产生：创伤、休 克及各种致病因素等使肺循环血液 灌流不足，都可直接损害肺泡和毛 细血管。通过各种损害介质，如微 血栓、血管活性物质或炎症反应介 质等引起肺泡-毛细血管膜的损害， 使其通透性增加，液体便可从毛细 血管内漏至肺泡或间质中，产生肺 水肿。此外，休克、创伤或其他致 病因素使脑血流灌注不足，脑代谢 作用降低，产生反射性肺血管痉挛， 从而引起肺静脉压增加。输液过量 等也都会加速肺水肿的产生。2.2肺内微血栓形成：Solliday 等认为各种损害因素，都有可能使体 内儿茶酚胺量增高，
9、有时在治疗过程 中也可引起医源性儿茶酚胺增加。儿 茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集， 形成微血栓，当它们流至肺脏，即可 阻塞肺的小动脉，引起肺循环障碍。 凝集的血小板还可释放出血清素和组 胺，产生支气管痉挛，影响肺的通气 功能。当血栓形成，纤维蛋白原转变 为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽， 后者可更加重局部血管及支气管痉 挛，肺动脉压增高，肺泡毛细血管通 透性增加，从而产生肺泡及间质出血、 水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外， 栓塞可影响肺营养血管的血流灌注， 引起肺组织结构破坏，最后使肺顺应 性降低，产生呼吸窘迫综合征。但 Malik等认为，微血栓形成必须与血 管内凝血同时存在，才会发生呼吸窘 迫
10、综合征。2.3肺泡表面活性物质生成减 少：当呼吸窘迫综合征发生时，常有I型肺泡上皮细胞损害，它的破坏， 不但严重地损害肺泡毛细血管在血 管屏障的完整性，而且还必须由II 型上皮细胞分化代替破坏了的I型 上皮细胞，所以直接影响了肺泡表 面活性物质的数量和质量。此外， 由于肺泡水肿液体充盈，肺泡表面 活性物质的活性亦有降低，肺泡将 趋于萎缩，因此肺容量即可下降， 产生呼吸困难。2.31创伤、手术或其他疾病以 后发生的呼吸窘迫综合征，往往有 一定潜伏期，表面活性物质的半衰 期是1824小时，两者在时间上近 似，因此，有人认为呼吸窘迫综合 征的发生，是由于表面活性物质产 生减少所致。2.4 ARDS的
11、病理基础是由多种 炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞 和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎 性反应和炎症反应失控所致的肺毛 细血管膜损伤。其主要病理特征为 由肺微血管通透性增高而导致的肺 泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透 明膜形成，可伴有肺间质纤维化。3病理生理3.1基本病理生理：一般都认为 ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性 的，而近年来从影像学和应用惰性气 体测定气体交换的研究表明，肺损伤 并非过去理解的那样弥漫和均一，因 此提出一个“两室模型”：一室为接 近正常的肺，对于所施加于它的压力 和通气反应并无异者；二室为病肺， 其扩张和通气减少，但接受不成比例 的血流。在早期两室中许多可开放的 肺单位
12、可以随着所施压力的增加或体 位的改变而互换，因此表态压力-窖曲 线显著滞后和呈双相形态。早期肺水 肿使肺泡容量减少，从某种意义上说 只是充盈气量减少，而非肺容量本身 降低，在功能残气位总的肺和胸廓容 量均在正常范围，特异性肺顺应性 (specific compliance)即顺应性/肺 容量也属正常。3.2氧耗-氧供的病理性依赖 和多器官功能衰竭。4病理改变：各种病因所致的 ARDS病理变化基本相同，可以分为 渗出、增生和纤维化三个相互关联 和部分重叠的阶段。4.1渗出期：见于发病后第一 周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可 见水肿、出血。重量明显增加。24 小时内镜检见肺微血管充血、出血、 微血栓
13、，肺间质和肺泡内有蛋白质 水肿液及炎症细胞浸润。若为感性 病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸 润更为明显。72小时后由血浆蛋白 凝结、细胞碎化、纤维素形成透明 膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。在 急性渗出期I型细胞受损坏死。4.2增生期：损伤后13周， 肺II型上皮细胞增生覆盖剥落的基 底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化， 肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增 生，导致血管腔截面积减少。4.3纤维化期：生存超过34 周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛 增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。肺血管床发 生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲， 肺行血管扩张。即使非感染性病因引 起的ARDS，在后期
14、亦不避免地合并肺 部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。 1临床诊断1医技检查1.1肺功能测定1.11肺量计测定：肺容量和肺活 量，残气，功能残气均减少。呼吸死 腔增加，若死腔量/潮气量 (VD/VT)0.6，提示需机械通气。1.12肺顺应性测定：在床旁测定的常 为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通 气的患者，可按下述公式计算动态顺 应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、 判断疗效，而且对监测有无气胸或肺 不张等合并症均有实用价值。1.13动脉血气分析：PaO2降 低，是ARDS诊断和监测的常用指 标。根据动脉血氧分析可以计算出 肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动 脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数
15、 (PA-aO2/PaO2)，氧合指数 (PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和 评价病情严重程度十分有帮助。1.2胸部X线表现：胸部X线 平片早期表现为轻度间质改变，继 之出现斑片状，以致大片融合阴影， 晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低 氧血症，对诊断有很大帮助。胸部 X线检查并可帮助个别心源性肺水 肿和发现有关并发症，如肺部感染 和气胸等。1.3胸部计算机断层扫描 (CT):对诊断ARDS亦有很大帮助， 更清晰显示病变范围和部位，以及 发现胸部X线平片未能发现的胸部 并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸， 尤其经常规支持治疗或机械通气治 疗无效者重复胸部CT检查，可能对 查找原因和调整治疗提供重
16、要参考， 但对此类患者作CT检查应注意安全 操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一 步了解肺内残留病灶情况。1.4纤维支气管镜检查：纤维支气管 镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL)， 取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症 介质标志物检查，对判断病情可能有 帮助，但尚需临床观察，亦可借助纤 维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原 菌检查，避免标本受上呼吸道寄殖菌 污染。2诊断依据2.1在严重休克、创伤、烧伤、 胰腺炎、败血症等疾病过程中，出现 非原发病引起的急性进行性呼吸困难 和用一般吸氧方法难以纠正的低氧性 严重呼吸衰竭。2.2胸部X线表现：早期可无异 常或肺纹理增多，边缘模糊，病情进 展后出现双肺浸润阴影，逐渐扩展形 成大片实变。2.3血气分析：吸空气时动 脉血氧分压 (Pa02)8.0kPa(60mmHg)；动脉血 氧分压与吸入氧浓度的比值 (P
