《不同糖代谢状态肥胖女性体脂对胰岛素敏感性的影响》由会员分享，可在线阅读，更多相关《不同糖代谢状态肥胖女性体脂对胰岛素敏感性的影响（10页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、不同糖代谢状态肥胖女性体脂对胰岛素敏感性的影响作者：严孙杰，沈喜妹，杨立勇，张松菁，易如海，顔晓芳【摘要】目的了解不同糖代谢状态肥胖女性体成分及胰岛素敏感性变化，并分析两者之间的关系。方法70例肥胖女性按口服葡萄糖耐量试验结果分为3组，采用双能X线骨密度仪测定体成分，并行静脉葡萄糖耐量试验等。计算早期胰岛素分泌功能指标胰岛素急性分泌时相(AIR)、胰岛素曲线下面积(AUCins)，以稳态模型胰岛素敏感指数(HOMA2刑-%S)评估胰岛素敏感性，稳态模型胰桃岛素抵抗指数(HOMA2-IR)估测胰岛素抵抗。结果糖耐量正常组、糖调节受损组、糖尿病组体质量指数(BMI)畅、腰围、总体、四肢脂肪含量及总
2、体、四缔肢、躯干瘦组织含量均无差异。随糖代谢楮恶化，躯干脂肪含量、HOMA2-IR捭递增;AIR、AUCins、HOMA2-%S递减。躯干脂肪含量始终与HOMA2-%S、HOMA2-IR呈独立相关，具有良好线性关系;与AIR呈线性相关为空腹血糖、年龄。结论在BMI、腰围匹配的情况下，糖代谢异常程度与怫躯干脂肪增加平行。体脂增加尤其分布的贵异常是导致不同糖代谢状态肥胖患者胰岛远素敏感性下降重要的决定因素。【关键词】肥胖症;葡糖耐量试验;脂肪类;嗫胰岛;胰岛素胰岛素抵抗为2型糖尿病(DM)的发病基础已成共识，后者与肥劲胖发病率的攀升并行。肥胖是脂肪细胞数量的增加及/或脂肪细胞体积的异常增大袒,也是
3、脂肪组织体积的异常扩展的病理状钰态。体脂含量及分布变化对于评估肥胖患者发生疾病的风险至关重要1。笔者通过检测女性体成分、葡萄糖刺激的胰岛瘳素分泌，探讨体脂及分布对不同糖代谢状珧态肥胖患者胰岛素敏感性及细胞功能的效应，为是否伴糖代谢异常肥胖人群的个实体化干预提供有价值参考。1对象与方寒法对象入选病例为女性，所有受试者体虏质量指数(BMI)25kg/(亚太地区肥胖工作组建议，以BMI25k揪g/作为肥胖判定的切点)，年龄18呼55岁。根据WHO推荐的DM诊断标嵩准2，按口服葡萄糖耐量试验(OG忾TT)结果分成3组：糖耐量正常(NG堍T)组26例，空腹血糖(FPG)方法基线资料血压、BMI、腰围、空
4、腹总胆鄯固醇(TC)、甘油三酯(TG)，OG丑TT的操作及FPG、2hPG均按照1釜994年全国DM普查统一标准进行3涓。体成分测定应用双能X线骨密度仪外(DXEA，prodigy型，美国GELUNAR公司)，参照笔者先前的检惬测方法4。获取以下参数：四肢、躯等干、全身(总体)等部位脂肪质量(g)、含量(%)和瘦组织质量(g)、含量攘(%)。静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)受试者在饮食平衡期后，空腹10湄12h，由2名指定护士操作，1min内快速静脉注射50%葡萄糖50mL夯，分别于0，1，2，4，6，10mi搡n从对侧上肢留置套管针取血，测血糖、踩胰岛素。血浆胰岛素用化学发光免疫分析次(EC
5、LIA)法测定(药盒购于德国罗帕氏公司;检测范围为1000U/mL;批内变异系数CV评价方法胰岛素急嘘性分泌时相(AIR)，定义为IVGT墀T010min内胰岛素浓度均值，即举：AIR=IVGTTins0-10貊/6胰岛素曲线下面积(AUCins)采用梯形法计算。借助从下载的HO庹MA2计算器()，利用IVGTTgl耔u0与IVGTTins0计算胰岛素敏蔚感性指数(HOMA2-%S)以及胰岛嶙素抵抗指数(HOMA2-IR)5蹶。统计学处理采用SPSS软件分析，蛄正态分布的指标用xs表示，各组间均焕数检验应用one-wayANOVA方法行分析;非正态分布的指标给予对数转换后方差分析;不能转换者或
6、方差不齐者麋，应用秩和检验。应用Pearson相祜关分析及多元回归分析。P2结果不同凛糖代谢状态肥胖女性基本临床特征NGT辉、IGR、DM组年龄、BMI、腰围、仪TC无差别，FPG、2hPG、TG差别有统计学意义(P不同糖代谢状态肥胖痦女性体成分及分布NGT、IGR、DM叻组总体脂肪和总体瘦组织含量、四肢脂肪廛和瘦组织含量、躯干瘦组织含量均无明显澈变化(P)，但躯干脂肪含量呈增加趋骗势(F=，P不同糖代谢状态肥胖女性I憔VGTT试验结果及HOMA2值NGT锚、IGR、DM组IVGTTins0水窿平没有区别，AIR、AUCins和HOMA2-%S递减，HOMA2-IR则呈递增趋势，差别具有统计学
7、意义(P笊a：采用非参数秩和检验.IVGTTi婪ns0：IVGTT第0分钟胰岛素;A沂IR：胰岛素急性分泌时相;AUCin朽s：胰岛素曲线下面积;HOMA2-%S：稳态模型胰岛素敏感指数;HOMA帏2-IR：稳态模型胰岛素抵抗指数.N玫GT：糖耐量正常;IGR：糖调节受损褚;DM：糖尿病.与NGT组比较，：滕P多元线性回归分析以年龄(x1)、B违MI(x2)、腰围(x3)、FPG(x4)、2hPG(x5)、四肢脂肪含舍量(x6)、躯干脂肪含量(x7)、总体脂肪含量(x8)为自变量，HOMA屈2-%S为因变量进行逐步多元线性回归徇分析显示：躯干脂肪含量(x7)、2h夜PG(x5)、BMI(x2)
8、与HOM筘A2-%S呈独立相关(r=，r2=)轱，而年龄、FPG、腰围、四肢及总体脂诧肪含量等其他自变量在显著性水准为时未相进入方程。各变量的标准化回归系数从嘏强到弱依次为：躯干体脂含量2hPG尕BMI。方程：Y=+若以HOM娩A2-IR作为因变量进行回归分析显示蛆：躯干脂肪含量(x7)、年龄(x1)炽、2hPG(x5)与HOMA2-IR咭呈独立相关(r=，r2=)，而其他自迪变量在显著性水准为时未进入方程。各变量的标准化回归系数从强到弱依次为：煞躯干脂肪含量2hPG年龄。方程：多Y=+若AIR作为因变量进行逐步多元线性回归分析显示：年龄(x1)、FPG(x4)与AIR呈独立相关(r麈=，r2
9、=)，而BMI、2hPG、腰围、各部位脂肪含量等其他自变量在显著性水准为时未进入方程。各变量的标准化攮回归系数从强到弱依次为：FPG年龄。方程：Y=3讨论以腰围增加为特点的腹型肥胖是高血压、DM和心脑殊血管病的主要危险因素6-9。然而辱，腰围作为判断腹型肥胖有一定局限性，坝流行病学研究显示，亚太地区包括中国人壮群，在腰围尚无明显超标的情况下，即已碾出现不同程度的胰岛素抵抗10。本研究结果显示，在不同糖代谢状态的腹型肥胖人群中，其瘦组织的含量及分布没有木差异，总体和四肢脂肪亦没有区别，但各希组躯干脂肪含量显示明显变化，躯干脂肪易含量递增与糖代谢异常程度平行，提示在兑BMI、腰围匹配的情况下，IG
10、R或D香M患者体内脂肪分布倾向异常，突出表现为脂肪在躯干的堆积。目前临床上常用茄AIR作为评价细胞对葡萄糖刺激的急觜性反应能力的指标。基础研究表明，肥胖个体存在细胞不健康的代偿性反应，表且现为模型胰岛对灌注的糖浓度变化失去反应11-12。笔者以往的研究已证罡实正常“糖代谢”肥胖女性细胞呈代偿艚性胰岛素分泌增加13，本研究尚发鲡现随糖代谢恶化，各肥胖组的空腹胰岛素反分泌量无明显差别，但早期胰岛素分泌功靖能指标AIR、AUCins呈下降趋势，表明机体对糖刺激的胰岛素分泌反应能憝力降低，导致急性胰岛素分泌时相发生改跟变，而这种分泌模式异常是细胞功能缺骋陷的标志，并最终导致DM的发生。腹盖型肥胖患者内
11、脏脂肪堆积可以促进游离脂筲肪酸、炎症因子产生，并激活肾素血管紧蠊张素系统，导致胰岛素敏感性下降或胰岛素抵抗。本研究发现，随糖代谢恶化，HOMA2-%S呈下降趋势，HOMA2拇-IR则呈增加趋势。进一步多元回归分钼析显示，躯干脂肪含量对胰岛素敏感性或胰岛素抵抗的影响远大于年龄、BMI、科2hPG等其他因素，提示躯干脂肪含量姒是胰岛素生物学效应最主要的影响因素，诵脂肪分布形式比脂肪含量更为重要。脂肪媛在躯干堆积所导致胰岛素敏感性下降或胰涓岛素抵抗在肥胖进展为DM进程中发挥举足轻重作用。在以往研究中，笔者发现宏以躯干脂肪增加为主的正常“糖代谢”肥胖女性，其胰岛素抵抗与细胞代偿性胰岛素分泌增加并存，躯
12、干脂肪含量与AI邑R呈良好线性关系13。但本研究以不同糖代谢状态的肥胖女性患者作为研究对象，多元回归分析显示，FPG、年龄污与AIR呈独立相关，而各部位脂肪含量柒均未能进入方程，表明在IGR或DM患猊者中，细胞代偿性胰岛素分泌能力进一徐步衰竭，脂肪含量及分布改变对已有糖代桀谢异常患者的胰岛素急性分泌能力影响减赉弱;空腹血糖水平对细胞胰岛素分泌功蹦能起着关键作用，直接反映着胰岛细胞飞的功能状态。综上所述，在BMI、腰围匹配的情况下，糖代谢异常程度与躯干跏脂肪增加平行，体脂分布异常是导致不同糖代谢状态肥胖患者胰岛素敏感性下降或沉胰岛素抵抗重要的决定因素，空腹血糖水锋平则影响着胰岛细胞急性分泌功能。
13、因坦此，DM前期的肥胖患者应强调积极地进行生活方式干预，以减少体脂尤其是躯干脂肪的堆积;而糖代谢异常肥胖患者，则茇强调在生活方式干预的基础上，积极地控烂制血糖。【参考文献】1Ve犟gaGL,Adams-HuetB,P令eshockR,etal.Influ鼙enceofbodyfatconte踽ntanddistributiono取nvariationinmetabo艹licriskJ.JClinEn矾docrinolMetab,XX,9邺1(11):4459-4466.耩2AlbertiKG,Zimmet曦PZ.Definition,diagnosisandclassifica为tionofd
14、iabetesmell创itusanditscomplica唁tions.Part1:diagnosisandclassificati处onofdiabetesmellit社usprovisionalrepor讫tofaWHOconsultatio蜢nJ.DiabetMed,199乳8,15(7):539-553.3全国糖尿病防治协作组.1994年窬中国糖尿病患病率及其危险因素J.肺中华内科杂志,1997,36(6):赃384-389.4严孙杰,冯霖,沈喜妹,等.健康成人体成分差异对不量同年龄段人群骨密度的影响J.福建镬医科大学学报,XX,43(4):30菡1-305.5WallaceT樯M,
15、LevyJC,MatthewsD敦R,etal.Useandabuse钆ofHOMAmodelingJ.飕DiabetesCare,XX,27(6):1487-1495.6蔷NicklasBJ,WangX,Yo慌uT,etal.Effectofex蠲erciseintensityonabdominalfatlossdur预ingcalorierestrict縻ioninoverwEightand瞵obesepostmenopausalwomen:arandomized￥,controlledtrialJ校.AmJClinNutr,XX,8炕9(4):1043-1052.7蝼FontanaL,EagonJC,孔TrujilloME,etal.Vi屺sceralfatadipokine谵secretionisassocia汾tedwithsystemicinf秭lammationinobesehu潺mansJ.Diabetes,XX,56(4):1010-1013.8FoxCS,MassaroJM黉,HoffmannU,etal.Abdominalvisceraland帼subcutaneousadiposetissuecompartment瓢s:associationwithm缶etabolicriskfactor陆sintheframinghamh
