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1、1急性肾功能衰竭分类:（1）肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）；（2）肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块）（3）肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎（过敏性、感染性） 4）肾损的药物（庆 大）2急性肾衰竭的治疗;1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡 24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水内生水量；3）饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢;4）处理水电解质紊乱 纠正
2、高钾血症、及时治 疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染选用肾毒性小的药物;6）透析治疗。3透析治疗指征:1）肌酐（CR）每日升高M176。8umol/L 或M442umol/L；2）钾每日升高M1mmol/L 或M6mmol/L;3）尿素氮（BUN）每日升高M8.9mmol/L 或M21.4mmol/L；4）酸中毒 C0CPV1mmol/L、HV7。25;2P5）出现水中毒的症状;6）急性肺水肿；7）无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上；3慢性肾功能衰竭分期：1）肾功能代偿期：肌酐清除率5080ml/min、血肌酐133-177umol/L.临床表现正常.2）肾功能失代偿期；肌酐清除率20
3、50ml/min、血肌酐186442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫 血、夜尿增多；3）肾功能衰竭期；肌酐清除率1020ml/min、血肌酐1154707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状;4）尿毒症期：肌酐清除率V10ml/min、血肌酐707umol/L、临床表现及生化值显著异常。4慢性肾功能衰竭临床表现：1）高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高；2）水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。3）心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。4）心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。5）心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液;6）动脉
4、粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素;7）贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等.8）皮肤瘙痒9）内分泌失调：血浆肾素正常或t、促性腺激素t、骨化三醇J、EPOJ、男性激素J、女性激素10）血脂：甘油三脂t、HDLJ、LDLJ、VLDLJ、胆固醇正常；11）肾性骨营养不良症.5慢性肾功能衰竭治疗：1）治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素；2）饮食治疗：当GFRV50ml/min时，需限制蛋白质摄入。GFR10ml/min时，通常能排出体内多余的钠。尿量1000ml时，不应限制饮食中的钾；3) 控制全身性和肾小球内高压力：首选ACEI和AR
5、B4) 水电解质平衡的维持:补碱指标为HC03V13.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时；5) 尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次， 1周后可望改善;6) 贫血：透析能改善贫血.EP0治疗贫血疗效显著；6贫血的分类：1) 大细胞性贫血 MCV100、MCHC 32-35、(巨幼细胞贫血)2) 正常细胞贫血 MCV80100、MCHC 3235、(再障、溶血性贫血、急性失血性贫血)3) 小细胞低色素性贫血MCVV80、MCHC V32、(缺铁性贫血)7缺血的临床表现：1) 一般表现：疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。2) 皮肤粘膜：苍白是贫血最常见的体征；3) 呼吸系统：呼吸增
6、快,活动时心慌气促；4) 循环系统：组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高，贫血性心脏病。5) 中枢神经系统:头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中；6) 消化系统:恶心呕吐、食欲减退、腹胀；7) 泌尿系统:胆红素尿和高尿胆原尿；8) 生殖系统：性欲改变、月经不调、9) 其他:毛发干枯、皮肤干燥;8贫血治疗：(1) 对症治疗：(2) 对因治疗:1) 铁剂：适用于缺铁性贫血，对非缺铁性贫血有害；2) 叶酸和VitBp 适用于巨幼细胞贫血；3) 糖皮质激素：适用于自身免疫性贫血、再障；4) 雄激素：长期用于再障；5) 放化疗：适用于肿瘤性贫血；6) 脾切除：适用于遗传性球形细胞增多症；7) 干细胞贫
7、血；适用于干细胞异常性贫血；8) 骨髓移植：适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。9缺铁性贫血表现：1) 贫血表现：早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动后气短;2) 组织缺铁表现:儿童、青少年发育延缓、反应迟钝；3) 皮肤粘膜：苍白、干燥;4) 指甲:变薄、反甲、匙状甲;5) 特殊表现:缺铁性吞咽困难、异食癖；6) 呼吸循环系统：呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复；10缺铁性贫血治疗：(1) 病因治疗:最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键；(2) 补充铁剂(口服)餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用；服铁剂后网织红细胞开始增多，5
8、-10 天达高峰；血红蛋白2周后开始增高，2月恢复正常;血红蛋白正常后，仍需服用铁剂46月，（完整版）急性肾功能衰竭分类 待铁蛋白正常后停药。（3）补充铁剂（注射）：适应症：不能口服铁剂者;胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者；最常用 -右旋糖酐铁。11 再生障碍性贫血治疗:（1）对症治疗：外周红细胞减少（贫血输血）;外周白细胞减少（感染抗感染）；外周血小板减少（出血止血）；（2）免疫抑制剂：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效；环孢素适用于全部再障；甲泼尼龙适用于重型再障;（3）造血因子：适用于全部再障，龙其是重型再障；常用 EPO、GMCSF、G-CSF；（4）雄激素：适用于全部再障,在使用 23
9、个月有效；常用四种：康力龙、十一酸睾酮、丙酸睾酮、达那唑；（5）造血干细胞移植：用于重型再障。最好是无感染和其他并了症，年龄V40岁，有合适供髓者。12 血管内溶血症状：剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭死亡。13 血管外溶血症状：“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征；病程长呼吸循环系统可对贫血代偿；长期高胆红素血症，致胆石症、 肝功能减退；14 溶血性贫血的治疗：1）去除病因:最合理、最根本的治疗;2）糖皮质激素：自身免疫溶血性贫血；陈发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）;3）免疫抑制剂：自身免疫性贫血4）输血；输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发PNH发作，
10、故应严格掌握适应症；5）脾脏切除:遗传性球形细胞增多症（最有价值） ；需大剂量激素治疗的自身免疫溶血性贫血;丙酮 酸激酶缺乏所致的贫血；部分海洋性贫血；15骨髓增生异常综合症治疗（MDS）:1）对症治疗：输红细胞、血小板、全血等；控制感染、VitB6对RAS有效。2）促造血治疗；雄激素、造血生长因子（G-CSF、EPO）;3）化疗:4）诱导分化治疗：可用全反式维甲酸5）造血干细胞移植：是目前唯一治愈MDS的疗法；16特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床特点：1）广泛皮肤粘膜或内脏出血；2）外周血中血小板减少；3）骨髓巨核细胞发育成熟障碍；4）血小板生存时间缩短；5）抗血小板自身抗体阳性;17：
11、1、2 型糖尿病临床表现的鉴别：（1）1 型糖尿病：起病年龄：多V30岁（1214岁）；起病多式：多急剧，少数缓慢；起病时体重:多正常或消瘦；三多一（完整版）急性肾功能衰竭分类 少症状:典型；并发酮症酸中毒：易发生;并发肾病：发生率35-40% （主要死因）；并发心、脑血管病较少； 胰岛素及C肽释放试验:低下或缺乏;胰岛素治疗及反应：依赖外源性胰岛素，对胰岛素敏感。（2）2型糖尿病:起病年龄：多40岁；起病方式;缓慢且隐匿；起病是体重：多肥胖;三多一少症状：不典型或无症状;并 发酮症酸中毒：不易发生；并发心血管病：70%主要死因；并发脑血管病：较多;胰岛素及C肽释放试 验：峰值延迟或不足：胰岛
12、素治疗及反应：生存不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗.18糖尿病并发症：12急性并发症，3-6慢性并发症；1）酮症酸中毒和高渗性昏迷；2）感染；3）大血管病变：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉.4）微血管病变；糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变；5）神经病变：周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。6）糖尿病足19糖尿病的治疗：（1）治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。（2）治疗目标:1）使血糖达到或接近正常;2）消除糖尿病症状；3）防止或延缓并发症；4）降低死亡 率、延长生命；5）维持良好的学习和劳动能力；6）保障儿童生长发育;提高患者生活质量。（3）一般治疗（4）饮食治疗
13、（5）药物治疗：促进胰岛素分泌剂（磺脲类和非磺脲类）、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂（阿卡波糖）； 胰岛素增敏剂（格列酮类）；（6）胰岛素治疗（ 7）胰腺移植和胰岛细胞移植（8）妊娠糖尿病治疗20糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+空腹血浆葡萄M7.0mol/L或任意时间血浆葡萄M11。1 mmol/L或OGTT试验2小时血糖M 11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。21糖尿病酮症酸中毒临床表现：1）代酸:呼吸深快、呼气中烂苹果味；2）糖尿病症状：意识障碍发生前，可有多饮、多尿、乏力;3）中枢神经系统：头痛、嗜睡、烦燥不安.4）失水：严重失水，尿少、皮肤弹性差、眼眶 陷、
14、脉率增快、血压下降；5）晚期：反射迟钝、嗜睡、昏迷;22糖尿病酮症酸中毒治疗:（1）输液：是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施；（2）小剂量胰岛素疗法的优点：小剂量胰岛素治疗-速效胰岛素0.1U/kg。h+负荷量10-20U;1）较少导致脑水肿、低血钾、低血糖;2）血清胰岛素浓度可维持在100-200 UU/ml;3）该浓度降糖作用强；4）该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应；5) 该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱；(3) 补碱指征：轻症酸中毒，无需补碱.如HV7。1或HC0-V5mmol/L;或CO CP4.56。7 mmol/LP32补碱；(4) 补碱量：先给 5%HaHC
15、O 84ml ;3( 5)补碱的缺点;1) 快速补碱，血 PH 上升，而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒，加重昏迷。2) pH上升和低浓度2, 3-DPG，均使Hb与02和亲合力增加，加重缺氧，加重脑细胞水肿；3) 促进K+细胞内转移24) 反跳性碱中毒(6) 补钾：早期酸中毒,血钾正常或轻度升高,可不补钾；晚期 -利尿性低钾+输液稀释性 低钾-血钾明显降低,应补钾。(7) 诱因防治：积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。23 急性中毒的抢救原则：立即脱离中毒现场；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能的，选用特效解毒药；对症治疗.( 1)立即终止毒物接触( 2)清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠。( 3)促进毒物的排出：利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血浆置
