微免必考重点

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1、名词解释1. 机会致病菌:正常菌群与宿主之间，正常菌群之间，通过营 养竞争，代谢产物的相互制约等因素，维持着良好的生存平 衡。在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常 菌群中的细菌可成为致病菌，称这类细菌为机会致病菌2. 毒血症:是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生 全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱或休克。1. 荚膜:荚膜是某些细菌有胞壁外形成的一层光镜下可见的粘 液性物质层。2. 细菌生长曲线：将一定数量的细菌接种于适应的培养基中培 养，以培养时间为横坐标，以不同时间培养物中活细菌数的 对数为纵坐标，可得出一条生长曲线显示出细菌群体繁殖过 程的规律性。3. 败血症：病原

2、菌侵入血流，在其中大量繁殖并产生毒性产物， 引起全身严重症状。4. 温和噬菌体：是指该噬菌体侵入细菌后，将其基因组与宿主 菌的基因组整合，随宿主菌的核酸复制而复制，并随宿主菌 的分裂而传代而至子代细菌。5. 菌群失调：由于某种原因，导致机体某一部位正常菌群中各 种菌的数量与比例发生大幅度的改变，出现不平衡状态。6. 真菌：是一类具有典型细胞核和完整细胞器，不分根茎叶、 不含叶绿素的真核细胞型微生物。7.IFN：干扰素是机体受病毒及其他干扰素诱生剂作用后，由 感染细胞等多种细胞所产生的能抑制病毒复制的小分子蛋 白。8. 朊毒素：是一种由正常宿主体细基因编码构象异常的蛋白 质，不含核酸具有自我复制

3、能力。9. 灭菌：杀死物体的包括荚膜以内的所有微生物的方式。10. 超抗原：是一类只需极低密度即可非特异激活高比例多克 隆 T 细胞，使之产生大量细胞因子，引发强烈免疫反应的大 分子蛋白物质。11. 白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系分化 的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记 分子。12. 细胞因子：指由多种细胞，特别是免疫细胞产生的一类具 有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。13. 免疫耐受：是指机体免疫系统接受某种抗原作用后所产生 的特异性免疫无应答状态，也称负免疫应答。14. MHC：称为主要组织相容性复合体，其编码基因是一组紧 密连锁的基因群。15. 单克

4、隆抗体：指由一克隆杂交瘤细胞产生的只识别其一特 定抗原表位的同源抗体。16. 淋巴细胞再循环：T/B淋巴细胞经血液一外周免疫器官和 组织一淋巴或血液一外周淋巴器官和组织周而复始循环的过 程。17. 脱敏疗法：应用抗毒素对患者进行治疗时，如遇对抗毒素 过敏的患者，可采用小剂量短间隔，连续多次注射的方法， 在不发生明显过敏反应的前提下完成治疗用剂量注射。18. 免疫缺陷：免疫系统先天发育不全或后天损失而致的免疫 功能低下或不全所出现的临床综合征。19. ADCC： IgG 类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原 表位特异性结合后，在通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞表面相应IgG Fc

5、受体结合，增强或触发上述效应 细胞靶细胞杀伤破坏的作用，称为抗体依赖性细胞介导的细 胞毒作用。简答题一免疫球蛋白的功能1. IgG：是再次体液免疫应答的主要抗体，是唯一能够通过胎 盘的抗体，有抗菌抗病毒，中和毒素和免疫调节的作用。 2. IgM :是受抗原刺激后最早出现的免疫球蛋白，具有强大的杀 菌，激活补体，免疫调理和凝集作用。 3. IgA :有中和毒素， 抗菌和抗病毒作用，但较弱。 4. SIgA :黏膜表面抗感染的重 要物质。5. IgO:可能与免疫耐受有关6. IgE：与一型超敏 反应有关。二. NK细胞为什么能杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞，而不能 杀伤正常细胞NK 细胞表面不仅具有识

6、别经典/非经典 HLAI 类分子的 KIR和KLR,还有一些能够识别靶细胞表面非HLAI类分子 的KIR和KLR,还具有一些能够识别靶细胞表面非HLAI类 分子配体的杀伤活化受体。此类活化受体主要包括 NKG2D 和自然细胞毒性受体，他们识别的配体通常在某些病毒感染 和肿瘤细胞表面高表达，而在正常组织细胞表面表达低下或 缺失。三. 细胞因子生物活性 细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其他 细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代 谢等。四. 单核吞噬细胞功能1.吞噬杀伤作用2.递呈抗原作用抗原肽片段一MHCII类分子复

7、合物的形成3.合成分泌各种活性物质五. 免疫应答基本过程1.免疫应答过程可分为抗原提呈与识别 2.活化增殖分化阶段3. 效应阶段六. 细菌合成性代谢产物有：毒素、致病性酶类、热原质、 色素、抗生素、细菌素、维生素七. 采集分离培养病毒的标本，应注意那些事项？早期取材。注意无菌操作与正确处理含菌标本。低温 保存与尽快送检。八. 葡萄球菌致病物质及所致疾病？致病物质有：血浆凝固酶溶血毒素肠毒素杀白细 胞素所致疾病有：化脓感染如疖、肺炎等。全身感染如败血 症 食物中毒 假膜性肠炎九. 巨噬细胞的主要生物学功能：1. 杀伤清除病原体 巨噬细胞通过表面 PRR 和调理性受 体，可有效摄取病原体等抗原性异

8、物，并通过氧依赖和氧非 依赖杀菌途径杀伤病原体，进而在多种水解酶作用下使之消 化降解。2. 参与和促进炎症反应。3. 杀伤胞内寄生菌及肿瘤和病毒感染的靶细胞。4. 加工提呈抗原，启动适应性免疫应答。5. 免疫调节作用，活化巨噬细胞可分泌多种细胞因子，参与免 疫调节论述题1.侵袭力指病原菌突破宿主防御机制，侵入机体，在体内定植、 繁殖、和扩散的能力。物质基础：通过表面结构如菌毛，粘附机体易感细胞。 通过荚膜等结构抵抗吞噬和杀菌物质作用。产生侵袭酶协 助感染。1:参与机体非特异性抗感染免疫的细胞及主要作用(1) 参与的细胞有单核一-巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞、 NKT 细胞、 aT 细胞、 B

9、1 细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜 碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等。(2) 作用：它们可通过表达非特异性模式识别受体、特异性抗 原识别受体或调理性受体等方式，捕获、吞噬、杀伤，清除 病原体及其感染的组织细胞或衰老损伤和畸变组织细胞，发 挥非特异性免疫保护作用，同时在适应性免疫应答过程中也 具有重要作用。2：青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏 反应，其发病机制(1) I型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉 素本身无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结 合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性抗体IgE，使机体处 于至致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休 克

10、。(2) 11型超敏反应：指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机 制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得 免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合 的红细胞，粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、 粒细胞减少症和血小板减少症紫癜。(3) 111型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血 清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗 体，而大剂量药物未完全排除，两者结合形成中等大小免疫 复合物所致。IV型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制 是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使 T 细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。