全科主治医师-专业实践能力(2021)-强化精讲讲义0101

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1、1 01.缺血性脑血管病 02.出血性脑血管病 03.癫痫 04.帕金森病 05.老年性痴呆 缺血性脑血管病缺血性脑血管病 一、短暂性脑缺血发作(一、短暂性脑缺血发作(transientischemicattacktransientischemicattack,TIATIA)【概述】短暂的、可逆的、局部短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少则 12 次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可是脑梗死的前驱症状,表现为颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。【诊断要点】临床表现 5070 岁,男性多。局灶性神经功能或视网膜功能障碍,持续数分钟至数小时,症状和体征在症状和体

2、征在 2424 小时以内完全消失小时以内完全消失,一般不遗留神经功能缺损。反复发作,发作症状较恒定,呈刻板样。患者多无阳性体征,主要靠病史诊断。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等病史 颈内动脉系统 TIA 对侧发作性单侧肢体无力或轻偏瘫单侧肢体无力或轻偏瘫,可伴对侧面瘫。其他症状有对侧单侧肢体或半身感觉异常,对侧偏盲。特征性症状眼动脉交叉瘫,Honer 征交叉瘫,优势半球受累可出现失语 椎-基底动脉系统 TIA 眩晕眩晕、平衡失调偶伴耳鸣平衡失调偶伴耳鸣(内听动脉受累)。特征性症状跌倒发作、短暂性全面性遗忘症(transient globalamnesia,TGA)、双眼视力障碍发作。可出

3、现吞咽困难、构音障碍、共济失调、意识障碍伴双侧瞳孔缩小、一侧或双侧面部麻木、咽部麻木、交叉性感觉障碍、复视、眼外肌麻痹、交叉性瘫痪。2.辅助检查 CT、MRI 可正常。在 TIA 发作时,MRIMRI 弥散加权成像和灌注加权成像弥散加权成像和灌注加权成像显示脑局部缺血性改变。DSA/MRA或经颅多普勒可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。血常规和生化检查也是必要的。3.鉴别诊断 部分性癫痫 特别是单纯部分发作,常表现持续数秒至数分钟的肢体抽搐,从躯体的一处开始,并向周围扩展,多有脑电图异常脑电图异常,CT、MRI 可发现脑内局灶性病变 梅尼埃病 发作性眩晕、恶心、呕吐与椎-基底动脉 TIA 相似,但每

4、次发作持续时间往往超超过过 2424 小时小时,伴有耳鸣、耳阻塞感和听力减退等症状,除眼球震颤外,无其他神经系统定位体征。发病年龄多在 50 岁以下 心脏疾病 阿-斯综合征,常见严重心律失常如 23 度房室传导阻滞、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏以及病态窦房结综合征等。可因阵发性全脑供血不足,出现头昏、晕倒和意识丧失,但常无神经系统局灶性症状和体征。心电图、超声心动图和 X 线检查有异常发现 其他 颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿和脑内寄生虫等亦可出现类 TIA 发作症状;原发性或继发性自主神经功能不全,可因血压或心率的急剧变化出现短暂性全脑供血不足,出现发作性意识障碍,应注意排除 【处

5、理要点】1.病因治疗 病因治疗 明确病因针对病因治疗对病因治疗,高血压患者控制高血压,控制糖尿病、高脂血症、血液系统疾病和心律失常等也很重要。对颈动脉有明显的动脉粥样硬化斑、狭窄或血栓形成,2 影响了脑内供血并有反复 TIA 者,可行颈动脉内膜剥脱术颈动脉内膜剥脱术、动脉搭桥或血管内介入治疗等 2.预防性药物治疗 抗血小板聚集剂 可减少血小板聚集,减少 TIA 复发。用阿司匹林阿司匹林 50325mg/d,晚餐后服用,不良反应为胃肠道反应;氯吡格雷氯吡格雷 75mg/d,不良反应较阿司匹林明显减少,建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者可以选用。抗血小板聚集剂注意发生出血的风险 抗凝药物 目前尚无

6、有力临床试验证据支持抗凝治疗作为 TIA 的常规治疗,但临床伴有房颤、频繁发作的 TIA 患者可以考虑应用。包括肝素、低分子肝素、华法林。肝素肝素 100mg加入 5%葡萄糖溶液或 0.85%生理盐水 500ml 内,每分钟 1020 滴的滴速静脉滴注;情况急肝素 50mg 静脉推注,其余 50mg 静脉滴注维持;或低分子肝素每次 4000IU,2 次/天,腹壁皮下注射,较安全;也可选择华法林华法林 24mg/d,口服。在口服华法林期间,应动态监测凝血功能监测凝血功能(凝血酶原时间及凝血酶原活动度),根据结果调整用药量。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估 其他 包括中医中药,如丹参、川芎、红花

7、、水蛭等单方或复方制剂,以及血管扩张药(如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注,罂粟碱口服)、扩容药物(如低分子右旋糖酐)3.脑保护治疗 频繁发作的 TIA,神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者,可给予钙拮抗剂钙拮抗剂(如尼莫地平、西比灵)进行脑保护治疗。4.TIA 的外科治疗 对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(70%70%)的 TIA 患者,经抗血小板聚集治疗和(或)抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者,可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜剥脱术或动脉搭桥术治疗。【健康指导】使患者充分了解该病的发作情况,学会自救自治的基本方法;定期复查中风危险因素的重要临床指标,及时调整治疗方案;发作频繁者应要求患者转

8、到上一级医院行院内治疗。二、脑血栓形成二、脑血栓形成【概述】脑梗死中最常见最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支、深穿支因动脉粥样硬化动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管的狭窄或闭塞,进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,导致脑组织缺血缺氧、软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。【诊断要点】临床表现 中老年起病中老年起病,安静或休息状态下发病。发病慢,逐渐进展或呈阶段性进行,与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等。颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统病变的症状和体征在发病后 1010 余小时或余小时或 1 12 2 天达到高峰天达到高峰。意识清楚意识清楚,不伴头疼不

9、伴头疼、呕吐、颅压高症状(脑干栓塞和大面积梗死除外)颈内动脉系统血管闭塞症状和体征包括:对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲,优势半球受累时可有失语(大脑中动脉);尿潴留、尿急(旁中央小叶受损);精神障碍,如淡漠、反应迟钝、欣快感、缄默,常有强握及吸吮反射。椎-基底动脉系统血管闭塞症状和体征包括:主干闭塞常引起脑干广泛梗死,出现脑神经、锥体束及小脑症状,如眩晕眩晕、呕吐呕吐、共济失调共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、昏迷、去脑强直、高热、消化道出血等,常因病情危重而死亡;中脑支、脑桥支动脉闭塞可出现动眼神经、外展神经和面神经麻痹,对侧肢体瘫痪。2.辅助检查 头颅 CT 在发病后

10、 2424 小时内一般无影像学改变小时内一般无影像学改变,在 24 小时后梗死区出现低密度病灶。头颅 MRIMRI 在在3 发病后数小时发病后数小时即可显示 T1低信号、T2高信号的病变区域。与 CT 相比,MRI 可以发现脑干梗死、小脑梗死及小灶梗死。MRIMRI 弥散加权成像和灌注加权成像弥散加权成像和灌注加权成像可于发病后的数分钟数分钟内检测到缺血性改变。3.鉴别诊断 脑出血 脑梗死与小量脑出血临床表现相似,易混淆。鉴别要点中,起病状态、起病速度最具临床意义。大面积脑梗死的临床症状与脑出血类似,但起病状态、速度等病史资料有很大差异,CTCT、MRIMRI 可提供确定的诊断可提供确定的诊断

11、 脑栓塞 起病急骤,常有心脏病史心脏病史,有栓子的来源的原发疾病如风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎,特别是合并心房纤颤者 颅内占位病变 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病,出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状;有时颅内高压,特别是视乳头水肿并不明显,与脑梗死混淆,CTCT、MRIMRI可以鉴别可以鉴别 【处理要点】一般治疗 维持生命功能、处理并发症等基础治疗。有意识障碍、呼吸道感染者,保持呼吸道通畅、给予吸氧,抗生素防治肺炎、尿路感染、褥疮;调控血压及血糖水平,过高或过低均会加重缺血性脑损伤,维持水电解质的平衡。脑水肿高峰期为发病后脑水肿高峰期为发病后 4848

12、小时至小时至 5 5 天天,可根据临床观察或颅内压监测,给予 20%甘露醇 150250ml,每 68 小时一次,静脉滴注;亦可用呋塞米 40mg 或 10%白蛋白 50ml,静脉注射。超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。起病 6 6 小时以内小时以内为溶栓治疗的时间窗为溶栓治疗的时间窗,常用溶栓药物:重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PArt-PA),它是选择性纤维蛋白溶解剂,发病 3 小时内进行治疗效果较好 抗凝治疗 肝素、低分子肝素、华法林。不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。对于长期卧床,合

13、并髙凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞趋势者,使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤用华法林心房纤颤用华法林治疗。脑保护治疗 缺血前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂等治疗,如尼莫地平、谷胱甘肽、尼莫地平、谷胱甘肽、维生素维生素 E E和维生素和维生素 C C 等。但大多数脑保护剂在动物实验中显示有效,尚缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。降纤治疗 降解血中纤维蛋白原,增强纤溶系统活性,抑制血栓形成。但疗效尚不明确,可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶降纤酶、巴曲酶

14、、安克洛酶和蚓激酶等。使用中注意出血并发症注意出血并发症。抗血小板聚集治疗 常用的抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死应在 48小时内服用阿司匹林,100325mg/d,但一般不在溶栓后 24 小时内应用阿司匹林,以免增加出血风险。氯吡格雷疗效优于阿司匹林,口服 75mg/d。氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。急性缺血性卒中或大血管狭窄引起的卒中可氯吡格雷与阿司匹林联合使用。其他 脑梗死急性期血管扩张剂可加重脑水肿,慎用或不用。大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝者,开颅减压治疗。【健康指导】康复治疗是在一般疗法和特殊疗法的基础上,对患者进行体能和技

15、能训练,降低致残率,增进神经功能恢复,提高生活质量,应尽早进行尽早进行。对已确定的脑卒中危险因素尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林防治缺血性脑血管病已受到全球普遍关注,临床广泛应用,有预防作用(见 TIA)。国内临床试验证实,阿司匹林阿司匹林的适宜剂量为 50150mg/d。要注意适应证的选择,有胃病及出血倾向者慎用有胃病及出血倾向者慎用。4 三、脑栓塞三、脑栓塞【概述】各种栓子随血流进入颅内动脉系统,使血管腔急性闭塞引起供血区脑组织缺血坏死、脑功能障碍,约占脑梗死的 15%20%。脑栓塞常常是全身动脉栓塞性疾病的最初表现,脑栓塞少反复发生,复发往往在首次栓塞后的 1 年内。脑栓塞根据栓

16、子来源不同分为:心源性 最常见,占脑栓塞的 60%70%。最常见的直接原因是慢性心房纤颤心房纤颤、风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓,心肌梗死是栓子的主要来源 非心源性 动脉粥样硬化斑块的脱落,肺静脉血栓,骨折骨折手术时脂肪栓和气栓,癌细胞,寄生虫、肺感染、肾病综合征及血液高凝状态亦可发生脑栓塞 来源不明 约 30%不能确定原因 【诊断要点】1.青壮年多见,任何年龄均可发病。2.多在活动中突然发病突然发病,局限性神经缺失症。数秒至数分钟发展到髙峰,即刻发病,是发病最急的脑卒中。3.临床表现为完全性卒中完全性卒中,大多数意识清楚或轻度障碍;颈内动脉或大脑中动脉栓塞导致的大面积脑栓塞可发生严重脑水肿、颅压高、昏迷和抽搐发作。4.发病后数天内进行性加重,或局限性神经功能缺失。5.约 4/5 的脑栓塞发生在大脑中动脉大脑中动脉主干及其分支,出现偏瘫、失语和癫痫,瘫痪多以面部及上肢为重,下肢较轻。1/5 的脑栓塞发生于椎-基底动脉系统,表现为眩晕、复视、共济失调、交叉瘫和四肢瘫等。6.多数合并继发性出血性梗死,症状无明显加重,特别是在发病一周内。7.大多数有栓子来源的原发疾病,包括风湿性心

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