感染性腹泻).

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1、感染性腹泻的诊断与治疗济宁市第一人民医院 徐学俊概述(1)l由病原生物(细菌、病毒、寄生虫等)引起的一组肠道传染病，其主要临床特征是腹泻。每日排便每日排便3 3次或以上，且粪便性状异常，次或以上，且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等便等概 述(2)lWHO分类 急性腹泻：急性起病，病程在2周以内 迁延性腹泻：超过2周但未超过2个月 慢性腹泻：反复发作，持续时间2个月以 上，甚至迁延数月或数年。广义的腹泻：感染性和非感染性腹泻病 原 学l细 菌：最早被确诊的病原体，最为常见l病 毒：近年来才被发现l寄生虫：主要是原虫主要病原体种类主要腹泻病原体

2、特征l霍乱弧菌l志贺菌l沙门菌l埃希菌l弯曲菌l轮状病毒l霍乱(cholera)l1霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，是我国法定甲类传染病。l2由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。l3临床上主要以起病急骤，剧烈泻吐、排泄大量米汤样肠内容物、脱水、肌痉挛和尿闭为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中 毒而死亡。l 病原学 l霍乱弧菌长1-3m，宽0.30.6m，如逗点状，革兰染色阴性，l 无芽孢，无荚膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的45倍。运 l 动极为活泼。培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.89.0的碱性蛋白胨水表层大 量繁殖并形成菌膜。l 01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，

3、据此将其分为三型，即小川型（A、B）；稻叶型（A、C）；彦 岛型（A、B、C）。l0139群霍乱弧菌短小弯曲，革兰染色阴性，镜下活菌可见穿梭 l 样运动，对营养条件要求不高，在普通平板上生长良好。在碱 l 性胨水中迅速生长。l霍乱弧菌的生存能力 l 一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活13周，在蔬菜、水果上存活1周左右。l对热、干燥、直射日光、一般消毒剂都很敏感，加热5510分 钟可杀死，煮沸后立即被杀死，但对低温和碱耐受力强。0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强。l 霍乱毒素 l型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56，30分钟

4、可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分 泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。l 型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作 用上的意义不大。l 流行病学 传染源：病人和带菌者。轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌 者所起的作用更大 l传播途径：可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水 型传播是最重要的途径 l易感人群：普遍易感。病后可获得一定免疫力，但再感染的可 能性也存在 l发病机制 l霍乱弧菌经口进入胃后，可被胃酸杀死。如因胃酸缺乏或大量 进食、饮水，使胃酸稀释而酸度降低或入侵弧菌数量很多时，未被杀死的弧菌即进入小肠。l在穿过小肠黏膜表面的黏液层之后，弧菌即黏附于肠上

5、皮细胞 l 表面并在此大量繁殖，同时产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素。l发病机制 l霍乱肠毒素有、两个亚单位，肠毒素借助其结合亚单位（亚单位）结合于上皮细胞膜受体GM1神经节苷脂，使具有毒 素活性的亚单位（亚单位）进入细胞膜，从而激活细胞膜中 的腺苷酸环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转变成环磷酸腺 苷（cAMP）。由于细胞内环磷酸腺苷浓度增高，从而促进细胞内一系列酶反 应，结果使小肠黏膜上皮细胞分泌功能大为增强。肠液分泌大 量增加以至超过了肠道正常吸收功能,因而出现剧烈的水样腹泻。l发病机制 l霍乱肠毒素是引起本病的主要原因。l 弧菌裂解后释放的内毒素以及弧菌产生的酶（如神经氨酸酶）、其他

6、毒素（如溶血素）和代谢产物等在本病的发病中可能也起 一定的作用。l霍乱患者粪便为等渗性。肠液丧失的持续时间常可数小时至7 8天，大量腹泻的持续时间与疾病的严重程度成正比。l致病机理 l霍乱所有临床表现与生化异常均由等渗液体丢失造成。大量液 体丢失是重型霍乱低血容量性休克的直接原因。丢失液体中主要成分为水和小分子物质，蛋白含量低，因此血 液浓缩，血浆蛋白浓度升高。霍乱病例水样便中钾和碳酸氢盐 含量较高，常导致严重的全身低钾和代谢性酸中毒。死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量 估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度分泌的证据

7、。l病理表现 l霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中 黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻 度水肿。l患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵 硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠 道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血 水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。l病理表现 l 淋巴滤泡显著肿大 l胆囊内充满黏稠胆汁。l心、肝、脾等脏器多见缩小。l 肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上 皮有细胞肿胀变性及坏死。l其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化。l临床表现 l潜伏期一般为多为12天，可短至数小时

8、或长达56天。l 多数为隐性感染，轻型占有相当数量。典型病人多为突然发病，少数病人在病前12日有疲乏、头昏、腹胀等前驱症状。临床 经过可分三期：l泻吐期：多数以剧烈腹泻开始，继以呕吐。腹泻为无痛性（139除外）。每日大便自数次至数十次或更多，开始时为黄色稀 便，尚有粪质，后迅速成为米泔水样。脱水期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周 围循环衰竭。恢复期：脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温 回升，几天内逐渐恢复正常。l临床分型 l轻型病例：无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后 重表现。少数病例可出现低热（多见于儿童），腹部隐痛 或饱胀感。个别病例可有阵发性绞痛。l中、

9、重型病例：腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉 挛（特别是腓肠肌）等休克表现。l中毒型病例：为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行 期出现无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严 重中毒性循环衰竭。l 临床分型 临床表现 轻型 中型 重型 便次与性状 次以下有粪质 次无粪质 次以上 米泔样 l 意识 正常 淡漠 烦躁 l 皮肤 正常或弹性略低 干燥，缺乏弹性 无弹性 眼窝指纹 稍陷不皱 下陷皱瘪 深陷干瘪 l 肌痉挛 无 有 严重痉挛 l 脉搏 正常 细速 微弱而速 收缩期血压 正常 11.979.31 9.31 以下 小时尿量 略少 m

10、l ml 或无尿 脱水程度（相当体重）成人 成人 成人以上 l 儿童以下 儿童 儿童以上 l实验室检查 l l血常规：血液出现浓缩表现。白细胞增高达1510 /L 4010 /L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增 多达610 /L。l尿常规：可有尿蛋白，红、白细胞及管型。l粪便常规：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细 胞。l细菌学检查 1.粪便涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列；2.粪便悬滴动力、制动试验；3.粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验（胶 l 体金快速检测）；4.细菌培养：粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌。在腹泻病患者

11、日常生活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。5.粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性。l诊断原则 依据患者的流行病学史、临床表现及实验室检测结果进 行综合 判断。l流行病学史是指（1）生活在霍乱流行区、或5d内到 过霍乱流行区、或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料史。（2）与霍乱患 者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。l诊断 带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离 到O1群和或O139群霍乱弧菌。l疑似病例：（1）与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史，并出现霍乱轻 症病例临床表现者。（2）具备霍乱轻症病例临床表现并

12、且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱 毒素基因PCR检测阳性（3）具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱 弧菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性 l（4）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒 素基因PCR检测阳性 l（5）具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧 菌快速辅助检测试验（胶体金快速检测）阳性 l（6）具备中、重型病例临床表现者 l诊断 l临床诊断病例 l（1）具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生 活用品或家居环境中检出O1群和或O139群霍乱弧菌。l（2）在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型 霍乱临床表现者

13、。l确诊病例 l（1）具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子 细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌 l（2）在疫源检索中，粪便培养检出O1群和或O139群霍乱弧菌 ,前后各5天内有腹泻症状者。l治疗 一般治疗：按甲类传染病隔离。症状消失后，隔日行便培养，连续两次便培养阴性可解除隔离。按照病人呕吐情况给流质饮 食或禁食。l补液：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。输液的总量应包括纠正脱水量和维持量。l抗菌药物：减少腹泻，缩短吐泻期及排菌期。疗程为天。多 西环素：100mg Bid；或，左氧氟沙星0.5g，Qd。霍乱弧菌药敏 研究表明，头孢曲松等三代头孢菌素敏

14、感率近100%，对儿童、老人及肾功能受损患者，可试用三代头孢菌素。l静脉补液 种类：541液：0.9氯化钠550ml，1.4碳酸氢钠300ml，10 氯化钾10ml，10葡萄糖140ml。2:1液：生理盐水360ml，5 碳酸氢钠50ml，10葡萄糖130ml 补液量及速度：轻度脱水：以口服补液为主。如呕吐不止，24h静脉补液 30004000ml，速度:35ml分(小儿100mlkg 日)中度脱水：24h输液量为40008000ml，速度最初2030ml 分，BP正常后速度减慢至510ml分，争取36h内纠正脱 水，然后再以35ml/分滴入。（小儿200mlkg 日）。重度脱水:立即静推10

15、001500ml(50100ml分)，多条静 脉同时输液，然后2030ml分速度补液，直至休克纠正为止。l 24h补液总量为800012000ml，如经补液血压仍不回升者，可 使用血管活性药物及肾上腺皮质激素.le.血管活性药物及激素的应用：仅用于中毒性休克患者，或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍低或测不出者。可以用氢化考的松100300mg，或地塞米松2040mg加入输液瓶内滴入，并在另一输液瓶用异丙基肾上腺素0.5mg，或多巴胺20mg，或阿拉明20mg加入100mL5葡萄糖生理盐水中滴注，密切观察，随时调速。如液量不足，可重复如上配制，直至使血压维持在休克水平以上。应用异丙基

16、肾上腺素时应注意，如心率在130次/min以上或心率紊乱时应减慢滴注速度或暂时停用。l出院标准 l患者入院后，大便细菌培养每日1次，停用抗菌药物 后连续2次阴性时（如无粪便，可肛拭子采便）可以 出院。l患者症状消失，如无大便培养条件，自发病之日起，住院隔离已逾7天，可以出院。l细菌性痢疾细菌性痢疾l 简称菌痢。是由志贺氏菌属引起的肠道传染病，又简称菌痢。是由志贺氏菌属引起的肠道传染病，又称志贺菌病，其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重称志贺菌病，其主要临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可和粘液血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。本病急性期一般数有感染性休克和（或）中毒性脑病。本病急性期一般数日即愈，少数病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。日即愈，少数病人病情迁延不愈成为慢性或可反复发作。本病发病率高，是夏秋季的常见病。本病发病率高，是夏秋季的常见病。l【病原学病原学】l目前本菌可分为目前本菌可分为4 4群即：痢疾志贺氏菌、福氏志贺群即：痢疾志贺氏菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。菌、鲍氏志贺菌、宋内