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1、1第二十二章第二十二章抗心绞痛药抗心绞痛药内脏系统药物内脏系统药物2前瞻思考？前瞻思考？ 遇到心肌缺血（冠心病、心绞痛）的病人，怎么办？遇到心肌缺血（冠心病、心绞痛）的病人，怎么办？3 3讲授内容：讲授内容：概述概述抗心绞痛药的作用方式与分类抗心绞痛药的作用方式与分类常用的抗心绞痛药常用的抗心绞痛药【内容提要内容提要】4了解了解 影响心肌供氧和耗氧因素和心绞痛发生的机制。影响心肌供氧和耗氧因素和心绞痛发生的机制。掌握掌握 硝酸酯类、硝酸酯类、受体阻断药，钙通道阻滞药的药理作用、受体阻断药，钙通道阻滞药的药理作用、 临床运用和不良反应临床运用和不良反应（重点）（重点）掌握掌握 各类抗心绞痛药物合
2、用的理论依据各类抗心绞痛药物合用的理论依据（难点）（难点）【学习要点学习要点】5第一节第一节概概 述述6冠心病分型冠心病分型(WHO 1979)(WHO 1979)一、无症状性心肌缺血一、无症状性心肌缺血二、心绞痛二、心绞痛三、心肌梗死三、心肌梗死四、缺血性心肌病四、缺血性心肌病五、猝死五、猝死( (原发性心脏骤停原发性心脏骤停) ) 7【冠心病的生理变化冠心病的生理变化】冠状动脉：冠状动脉：-粥样硬化、狭窄或部分闭塞、引起供血障碍。粥样硬化、狭窄或部分闭塞、引起供血障碍。血液血液：-凝血功能增强，血栓形成。凝血功能增强，血栓形成。89 【发病率和死亡率发病率和死亡率】部分国家冠心病的发病率和
3、死亡率部分国家冠心病的发病率和死亡率死亡率死亡率41.241.231.531.529.629.632.332.35151 发病率发病率95.195.163.563.554.254.265.965.9106106 国家国家英国英国美国美国加拿大加拿大澳大利亚澳大利亚中国中国 10 【心绞痛心绞痛- -临床特征临床特征】疼痛性状：疼痛性状： 阵发性、突发性胸骨后压榨性疼痛，并向心前阵发性、突发性胸骨后压榨性疼痛，并向心前区或左上肢放射。区或左上肢放射。持续时间：持续时间： 大多持续大多持续2 23 3分钟，分钟，1min15min15min者少见。者少见。11第一节第一节 概概 述述心肌收缩力心肌
4、收缩力心率心率心室壁张力心室壁张力耗氧耗氧动静脉血氧动静脉血氧分压差分压差血液粘滞度血液粘滞度冠脉血流量冠脉血流量心室心室内压内压心室心室容积容积心动心动周期周期灌注灌注压压冠脉冠脉口径口径供氧供氧【心绞痛发病机制心绞痛发病机制】12心肌供氧与心肌耗氧平衡失调心肌供氧与心肌耗氧平衡失调心肌暂时性缺血缺氧心肌暂时性缺血缺氧代谢产物聚积代谢产物聚积刺激心肌自主神经刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛传入纤维末梢引起疼痛【心绞痛发病机制心绞痛发病机制】13世界卫生组织的分型（世界卫生组织的分型（19791979）：）：1.1.劳累性心绞痛（劳累性心绞痛（angina pectoris of effo
5、rtangina pectoris of effort） 【心绞痛分型心绞痛分型】稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（stable angina pectorisstable angina pectoris）初发型心绞痛（初发型心绞痛（recent onset angina pectorisrecent onset angina pectoris）恶化型心绞痛（恶化型心绞痛（accelerated angina pectorisaccelerated angina pectoris） 2.2.自发性心绞痛（自发性心绞痛（angina pectoris at restangina pectoris at
6、 rest） 卧位型心绞痛（卧位型心绞痛（angina decubitusangina decubitus） 变异型心绞痛（变异型心绞痛（variant angina pectorisvariant angina pectoris） 梗死后心绞痛（梗死后心绞痛（postinfarction angina pectorispostinfarction angina pectoris）中间综合症（中间综合症（intermediate syndromeintermediate syndrome） 3.3.混合型心绞痛混合型心绞痛 141 1、劳累型心绞痛、劳累型心绞痛 特点：特点： 劳累、激动诱发；
7、劳累、激动诱发； 心率心率，收缩力，收缩力，心肌耗氧，心肌耗氧 ； 休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失。 152 2、自发性心绞痛、自发性心绞痛 卧位型心绞痛卧位型心绞痛 休息或熟睡时发生；休息或熟睡时发生； 硝酯甘油不易缓解。硝酯甘油不易缓解。 变异型心绞痛变异型心绞痛 冠脉痉挛所致；冠脉痉挛所致； 硝酯甘油不易缓解。硝酯甘油不易缓解。 163.3.混合型心绞痛混合型心绞痛 特点：特点： 休息、稍费力时均可发生。休息、稍费力时均可发生。 胸痛剧烈、持久、可转为心肌梗死。胸痛剧烈、持久、可转为心肌梗死。 是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。是稳定型劳累性心
8、绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。17现临床使用的分型现临床使用的分型(Brauwald(Brauwald分型分型) )：1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛(stable angina pecroris)(stable angina pecroris)2.2.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)(unstable angina pectoris)3.3.变异型心绞痛变异型心绞痛(variant angina pectoris)(variant angina pectoris)18定义定义诱因诱因特点：特点：在冠脉狭窄的基础上，由于在冠脉狭窄的基础上，由于心
9、肌心肌负荷负荷的增加而诱发的心绞痛。的增加而诱发的心绞痛。体力活动（最直接的原因）、体力活动（最直接的原因）、情绪激动、饱食、受寒等。情绪激动、饱食、受寒等。 阵发性的阵发性的前胸压榨性疼痛前胸压榨性疼痛，可放射，可放射至心前区和左上肢尺侧。持续数分钟，至心前区和左上肢尺侧。持续数分钟，休息或用硝酸酯类药物后消失。休息或用硝酸酯类药物后消失。1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛 19稳定型心绞痛稳定型心绞痛20定义定义诱因诱因特点：特点：冠脉内不稳定的粥样斑块继冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变。发病理改变。 ( (如：如：斑块内斑块内出血，斑块纤维出现裂隙、出血，斑块纤维出现裂隙、表面上有血小板
10、聚集或刺激表面上有血小板聚集或刺激冠脉痉挛冠脉痉挛) )可因劳力负荷诱发，但可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并劳力负荷中止后胸痛并不缓解。不缓解。 疼痛更强，持续时间更长，疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现可诱发，休息时也可自发出现( (卧位心绞痛卧位心绞痛) )。在发作后在发作后3 3月内可能发生心肌梗死。猝死少见。月内可能发生心肌梗死。猝死少见。2.2.不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 21不不稳稳定定型型心心绞绞痛痛22定义定义诱因诱因特点：特点： 主要由主要由冠脉痉挛所致冠脉痉挛所致，血，血管腔径短暂、急剧而明显的管腔径短暂、急剧而明显的缩
11、小。缩小。其发生与心肌需氧量其发生与心肌需氧量增加无关。增加无关。无明确的诱发因素。无明确的诱发因素。 在安静时发作在安静时发作，可因卧床休息而缓解，可因卧床休息而缓解，并伴有并伴有STST段抬高段抬高的一种特殊类型。的一种特殊类型。 能导致急性心肌梗死、严重心律失常能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。（包括室速、室颤）和猝死。 3.3.变异型心绞痛变异型心绞痛 23变变异异型型心心绞绞痛痛24 冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛处处25【心绞痛的治疗心绞痛的治疗】 1.1.饮食治疗饮食治疗 2.2.药物治疗药物治疗 3.3.介入治疗介入治疗4.4.手术治疗手术治疗26冠状动脉扩张
12、术冠状动脉扩张术 2728主动脉主动脉- -冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术 293031抗心绞痛药作用方式抗心绞痛药作用方式 舒张动、静脉血管，降低心脏前后负荷舒张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，心率，心率耗氧耗氧 舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环冠脉供血冠脉供血供氧。供氧。抗血小板，抗血小板，抗血栓形成。抗血栓形成。第二节第二节 抗心绞痛药的作用方式与分类抗心绞痛药的作用方式与分类32抗心绞痛药物分类：抗心绞痛药物分类： 1.1.硝酸酯类：硝酸酯类：硝酸甘油（硝酸甘油（nitroglycerinnitroglycerin）2.-2.-受体
13、阻断药：受体阻断药：普萘洛尔（普萘洛尔（propranololpropranolol）3.3.钙通道阻滞药：钙通道阻滞药：硝苯地平（硝苯地平（nifedipinenifedipine）维拉帕米（维拉帕米（verepamilverepamil）地尔硫卓（地尔硫卓（diltiazemdiltiazem）33第三节第三节 常用的抗心绞痛药常用的抗心绞痛药硝酸甘油硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛） 硝酸戊四醇酯硝酸戊四醇酯 一、硝酸酯类一、硝酸酯类34诺诺贝贝尔尔18641864年合成，为炸药成分，年合成，为炸药成分，18791879年首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。年首次报道
14、硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。35舌下含服舌下含服 极易由口腔粘膜吸收，生物利用度达极易由口腔粘膜吸收，生物利用度达80%80%。 硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerinnitroglycerin）【体内过程体内过程】 吸收吸收口服口服 因受因受“首关效应首关效应”的影响，生物利用度仅的影响，生物利用度仅8%8%。该药因脂溶性强，也可经皮肤吸收，慢且持久。该药因脂溶性强，也可经皮肤吸收，慢且持久。36【药理作用药理作用】 基本作用：松弛各种平滑肌。基本作用：松弛各种平滑肌。对对血管平滑肌血管平滑肌最为明显，能舒张全身静脉和动脉，尤其是静脉。最为明显，能舒张全身静脉和动脉，尤其是静脉。对胃肠
15、道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌的松弛作用弱。对胃肠道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌的松弛作用弱。 没有治疗价值。没有治疗价值。3737硝酸甘油抗心绞痛的机制？硝酸甘油抗心绞痛的机制？ 38扩张静脉扩张静脉( (容量血管容量血管) )心室壁心室壁压力压力心室容积心室容积回心血量回心血量前负荷前负荷扩张小动脉扩张小动脉( (阻力血管阻力血管) )心室壁心室壁张力张力心肌射血心肌射血阻力阻力外周阻力外周阻力后负荷后负荷耗氧耗氧1.1.舒张外周血管，降低心肌耗氧量舒张外周血管，降低心肌耗氧量THANK YOUSUCCESS2022/5/2339可编辑40选择性扩张较大的选择性扩张较大的心外膜血管和输
16、送血管心外膜血管和输送血管 而对而对阻力血管阻力血管的舒张作用较弱；的舒张作用较弱；开放侧支循环；开放侧支循环；阻力差阻力差，增加缺血区血供。，增加缺血区血供。2.2.扩张冠状动脉，增加缺血区血流量扩张冠状动脉，增加缺血区血流量WhyWhy？41 非缺血区非缺血区缺血区缺血区心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后非缺血区非缺血区缺血区缺血区输输送送血血管管阻阻力力血血管管42原因：原因：扩张静脉血管扩张静脉血管，回心血量，回心血量，心室内压；心室内压；扩张动脉血管扩张动脉血管，室壁张力；室壁张力； 降低左心室充盈压降低左心室充盈压促使血流从心外膜流向心内膜。促使血流从心外膜流向心内膜。3.3.降低左心室充盈压，增加心内膜供血降低左心室充盈压，增加心内膜供血 434.4.保护缺血心肌，减轻缺血损伤保护缺血心肌，减轻缺血损伤原因：原因： NO NO 内源性内源性PGIPGI2 2、降钙素基因相关肽增加，直接保护心肌。、降钙素基因相关肽增加，直接保护心肌。 注意：治疗矛盾。注意：治疗矛盾。44血压下降血压下降 反射性心率反射性心率心肌收缩力心肌收缩力耗氧耗氧( (治疗矛盾治疗矛
