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1、 炎炎 症症 （Inflammation） 谢明谢明 第一节第一节 概述概述n一、炎症的概念（一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一）（一） 定义：定义： 具有血管系统的活具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反体组织对损伤因子所发生的防御反应。应。 活体组织活体组织血管系统血管系统 无脊椎动物：无脊椎动物： 脊椎动物：脊椎动物： 血血管管反反应应是是炎炎症症过过程程的的主主要特征和防御的中心环节要特征和防御的中心环节 损损伤伤与与抗抗损损伤伤贯贯穿穿炎炎症症反反应全过程应全过程（二）（二） 炎症的意义炎症的意义 炎症是最常见的病理过程炎症是最常见的病
2、理过程 炎症是最重要的保护性反应炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害炎症反应对机体有不同程度的危害二、炎症的原因、局二、炎症的原因、局部病变和分类部病变和分类n（一）炎症的原因（一）炎症的原因 1、物理性因子（、物理性因子（physical agents ）2、化学性因子（、化学性因子（chemical injuries ） 3、生物性因子（、生物性因子（biological pathagens） 4、坏死组织、坏死组织 （necrotic tissue）5、变态反应（、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应）或异常免疫反应三三.炎症的局部病变
3、炎症的局部病变n1、变质、变质 （alteration）n2、渗出（、渗出（exudation）n3、增生、增生(proliferation) n某一种炎症性疾病的局部病变往某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。往以其中一种病变为主。 n一般而言，病变早期（急性炎症）一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。期（慢性炎症）多以增生为主。n变质是一种损伤过程，渗出、增变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。生是抗损伤过程。第二节第二节 急急 性性 炎炎 症症 n一、渗出（一、渗出（exudation） “渗出
4、和渗出物（特别是渗出和渗出物（特别是WBC）是急）是急性炎症的重要标志性炎症的重要标志”。 (一一)血液动力学改变血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的：血流状态和血管口经的改变改变 1、正常血流状态、正常血流状态 正常血流正常血流血管扩张血管扩张,血流加速血流加速血流变慢血流变慢,血浆渗出血浆渗出血流变慢血流变慢,WBC游出游出血流显著变慢血流显著变慢,WBC游出、游出、RBC漏出漏出2、血液动力学改变的顺序及机制、血液动力学改变的顺序及机制 过过 程程 机机 理理致炎因子致炎因子1）细）细A痉挛痉挛 （35几分钟）几分钟） 神经反射神经反射 化学介质
5、（化学介质（LTC4，、D4，E4）2）血管扩张，）血管扩张，血流加速血流加速 （细（细ACap） （发红、发热）（发红、发热） 3）血流速度减慢、）血流速度减慢、血流停滞血流停滞 轴突反射（暂时）轴突反射（暂时） 化学介质化学介质(组胺组胺, 5HT, PG)(主要、持主要、持久久) 炎症介质：通透性炎症介质：通透性血血浆外渗、血流浓缩、粘性浆外渗、血流浓缩、粘性、停滞，、停滞， （WBC边集、边集、粘附、游出）粘附、游出） （二）、血管通透性增加（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)n 1、内皮细胞收缩（最常见的原因）、内皮细胞
6、收缩（最常见的原因）机制机制 Histamin 5HT bradykinin 其它其它 内皮内皮C受体受体内皮内皮C收缩收缩 *速发短暂反应、主要发生在细速发短暂反应、主要发生在细V，而细，而细A、Capi不受累（与受体分布有关）不受累（与受体分布有关） （1）与化学介质有关）与化学介质有关 （2）内皮细胞骨架重组）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（发生较晚（46小时后），持小时后），持续时间较长（续时间较长（24小时或更长）小时或更长） 2、穿胞作用、穿胞作用 3、内皮细胞损伤、内皮细胞损伤内皮细内皮细胞坏死脱落胞坏死脱落 （1）直接损伤内皮细胞）直接损伤内皮细胞 严重烧伤、化脓感染：内皮严重烧
7、伤、化脓感染：内皮C损损伤，坏死脱伤，坏死脱 落落 *速发持续反应（发生快、持续速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细时间长）、累及细A、细、细V、Cap 轻、中烧伤轻、中烧伤 ，紫外线，紫外线，X线线 内内皮皮C损伤损伤 * 迟发持续反应（迟发持续反应（212小时后），小时后），累及累及Capi、小、小V （2）WBC介导的内皮损伤介导的内皮损伤 WBC激活激活释放氧代谢产物、蛋白释放氧代谢产物、蛋白水解酶水解酶 内皮内皮C损伤脱落损伤脱落 * 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管见于细静脉、肺和肾小球毛细血管 4、新生、新生Cap壁的高通透性壁的高通透性 新生新生Capi内皮内皮C连接发育不
8、成熟连接发育不成熟液体外渗。液体外渗。 n渗出物（液）（渗出物（液）（exudate）：因）：因血管通透性增高血管通透性增高 n漏出液漏出液(transudate)：因静脉回：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）流受阻所致。（与渗出液比较） n炎性水肿炎性水肿(inflammatory edema) n炎性积液炎性积液(inflammatory hydrops) （三）、液体渗出（三）、液体渗出 渗出液的作用渗出液的作用 n利利 稀释和带走毒素及代谢产物；稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利纤维蛋白阻
9、止细菌扩散，有利于吞噬于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。化；修复支架。病原微生物和毒素带到局部病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。，刺激产生细胞和体液免疫。害害 液体过多，压迫器官，影响功液体过多，压迫器官，影响功能。能。 纤维素渗出过多纤维素渗出过多机化、粘连。机化、粘连。 n白细胞渗出：白细胞渗出： n炎症（性）细胞：炎症（性）细胞：n炎性细胞浸润（炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节其吞噬作用是炎症防御反应的中心环
10、节 白白细细胞胞渗渗出出基基本本过过程程： 白白细细胞胞游游出出、白白细细胞聚集、局部作用胞聚集、局部作用（四）、（四）、白细胞渗出及其作用白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)1. 白细胞边集和附壁白细胞边集和附壁 2.白细胞粘附和游出白细胞粘附和游出 内皮内皮C、WBC表面粘附分子表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用相互识别、相互作用(CAMs和受体的和受体的特异性结合特异性结合)介导。介导。n粘着机制：粘着机制： 参参 与与 WBC粘粘 着着 的的 粘粘 附附 分分 子子 ：selectins， immunoglobulins，
11、integrins，mucinlike glycoproteins n部位：小静脉及肺毛细血管部位：小静脉及肺毛细血管 n过程：主动游出，过程：主动游出，212 n速度：速度：NMLEB， RBC？红细胞漏出（？红细胞漏出（red cell diapedesis） n炎症不同阶段游出炎症不同阶段游出WBC不同：不同： 急性炎症早期（急性炎症早期（624小时）小时）N ；48小时后小时后M n不同致炎因子，渗出不同致炎因子，渗出WBC类型不类型不同：细菌（同：细菌（N）、病毒（）、病毒（L）、过）、过敏、寄生虫（敏、寄生虫（E） 3.白细胞游出和趋化作用白细胞游出和趋化作用 白细胞在炎症病灶白细
12、胞在炎症病灶游出游出.聚集聚集是炎症反应的最重要的指征是炎症反应的最重要的指征n趋化作用趋化作用(chemotaxis) n趋化因子趋化因子(chemotactic factor) 特点：特点：特异的；特异的； 不同不同WBC对趋化因对趋化因子的反应性不同子的反应性不同作用机制：趋化因子与作用机制：趋化因子与WBC表面受体特表面受体特异性结合异性结合 4、白细胞的作用、白细胞的作用 吞噬作用吞噬作用 免疫作用免疫作用 组织损伤组织损伤 （1）吞噬作用）吞噬作用(phagocytosis) n吞噬细胞种类吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。有吞噬能力弱。 n三种吞噬细胞的形态特
13、点三种吞噬细胞的形态特点 n吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解降解 识别和粘着（识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（调理素（opsonin）：）： IgFc段、段、C3b 调理素化（调理素化（opsonization）：）： 吞入吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入入 ；C3受体不能引起吞入，但当受体不能引起吞入，但当C3受受体被体被FN、LM激活后才引起吞入激活后才引起吞入 n 杀伤和降解杀伤和降解 依赖氧机制依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有
14、活性的氧代吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸谢产物杀伤。（次氯酸HOCl强氧强氧化剂和杀菌因子）化剂和杀菌因子）b）H2O2MPO卤素物是中性粒细胞最卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应体、蠕虫和病毒均有杀伤效应不依赖氧机制不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。 （2）免疫作用）免疫作用L、M、P、NK （3）组织损伤）组织损伤 二、炎症介质二、炎症介质(inflam
15、matory mediator)n（一）炎症介质的一般特点（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力有潜在的致损伤能力 (二二)、血浆中的炎症介质、血浆中的炎症介质1.补体补体S：C3a C5a（过敏毒素（过敏毒素anaphylatoxins）补体激活因素：补体激活因素： 作用作用(C3a,C5a)： vC3a,C5a血管扩张、增加血
16、管通透性血管扩张、增加血管通透性 vC5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促促N、M进一步释放炎症介质进一步释放炎症介质 vC5a作为作为N、M的趋化因子，激的趋化因子，激活活N表达整合素，促进表达整合素，促进N与内皮与内皮细胞粘着细胞粘着 vC3b具有调理素作用，增强具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性的吞嗜活性 2.激肽激肽S：缓激肽缓激肽(bradykinin) 激活：激活：因子、胶原、基因子、胶原、基底膜接触可激活该系统底膜接触可激活该系统 作用：作用： 增加血管通透性增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）引起疼痛（皮下注射）3.凝血系统和纤维蛋白溶凝血系统和纤维蛋白溶解系统解系统 （三）细胞释放的炎症介质（三）细胞释放的炎症介质 1.血管活性胺血管活性胺(vascular amines)： 组胺组胺5HT。histamin v 来源：肥大细胞、嗜碱来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒颗粒v 脱颗粒刺激物：脱颗粒刺激物：v 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 5HT v来
