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1、外科病人的体液失调Fluids and Electrolytes Disorder第一页，共八十三页。概述体液分布成人体重60%50%15%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。第二页，共八十三页。细胞内、外液的电解质浓度mEq/L第三页，共八十三页。组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10% 无功能性细胞外液 占体重1%2% ： 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、 关节液和消化液等。但胃肠液的大量丧失 可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-无功能性维持体液平衡作 用的大小第四页，共八十三页。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经内分泌系统渗
2、透压维持下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统第五页，共八十三页。下丘脑垂体后叶抗利尿激素肾素血管紧张素醛固酮肾细胞外液容量血容量，血压血管收缩肽肾血流肾小球过滤Na+重吸收肾排Na+细胞外液容量血压醛固酮交感神经兴奋心排出量外周阻力第六页，共八十三页。下丘脑垂体后叶抗利尿激素l1渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面有认为在第三脑室前壁。渴感的生理性刺激为：血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。有效循环血量降低和血浆血管紧张素IIAGTII水平增高。l2抗利尿激素抗利尿激素antidiuretichormone，ADH是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经
3、末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素VP。ADH合成、分泌的生理性刺激有：第七页，共八十三页。l(1) 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L ，细胞外液渗透压变动 1%2% 即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高， ADH 释放增加。 l(2) 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌
4、仍增多，说明机体优先维持血容量正常。 l(3) 其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、 AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。 l渴感和 ADH 分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。 第八页，共八十三页。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统l循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I AGT I ，后者相继转化为血管紧张素 II AGT II 和血管紧张素 III AGTIII ， AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状
5、带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na + 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放 ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述， AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。 l血清 Na + 浓度降低和 K + 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na + 重吸收增加，同时 Cl - 的重吸收也增加，而且同时又促进 K + 和或 H + 的分泌排出所谓 Na + -K + 交换和 Na + -H + 交换。 第九页，共八十三页。心房利钠因子l心房利钠因子 atrial natriuretic factor ， ANF 心
6、房心肌细胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。 ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为： 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率 GFR ，改变肾内血流分布。 抑制醛固酮分泌和肾素活性。 减轻血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的负调节因素。 l醛固酮和 ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。 第十页，共八十三页。酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十一页，共八十三页。酸碱平衡的维持动脉7
7、.400.05血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1肺呼出CO2，使血中PaCO2H2CO3肾Na+H+交换，排出H+HCO3-重吸收NH3+H+NH4+排出尿酸化，排H+排出固定酸，保存碱，维持HCO3-浓度，血PH不变。=第十二页，共八十三页。 体液代谢失调体液代谢失调第十三页，共八十三页。容量失调等渗性体液或，主要致细胞外液容量变化；浓度失调细胞外液中水或，致渗透微粒Na+占90%浓度渗透压改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+或，Ca2+或以及酸或碱中毒等。第十四页，共八十三页。
8、一、水和钠的代谢紊乱第十五页，共八十三页。l人体水平衡紊乱分为两种根本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量缺乏和或水丧失过多引起的；水过多那么是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。ll一、脱水l脱水dehydration是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丧失主要是细胞外液的丧失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丧失的比例及体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。第十六页，共八十三页。1.低渗性缺水l特征是失钠多于失水，血清钠浓度135mmol
9、/L或mEq/L，血浆渗透压100-150g氯化钾量：34g(10%kcl 30ml) 尿量40ml/hl高渗盐水滴速100150ml/hl晶胶比：32：1第四十二页，共八十三页。l体温：每高1度蒸发低渗液3-5ml/kg.40每日补600-1000ml,大量出汗丧失体液1000-1500ml，气管切开每日多1000ml。l消化液的每日分泌量和电解质浓度 l容量ml/24h Na+ K+ Cl HCO3 Hl唾液 1500 9 25 10 18-20 l胃液 2500 9116 032 8154 0-90l胆汁 500 131164 312 89185 35 l胰液 700 113155 37
10、 5495 115 l小肠液 3000 80150 28 43137 30 l结肠液 - 60 30 40 l总 计 8200 第四十三页，共八十三页。血浆和常用电解液成分lNa+K+Ca+NH4ClHCO3乳酸血浆14255103275生理盐水154154复方NaCl147461571.9%乳酸Na1701701.25NaHCO315015010%KCl13401340第四十四页，共八十三页。 体液的成分失调第四十五页，共八十三页。钾代谢紊乱l人体钾的含量和分布l正常成人含钾量为3157mmol/kg，总钾量约140150g。体钾的70%在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外
11、液钾占体钾的2%，血清K+为3.55.5mEq/L；细胞内液钾占98%，浓度约为150mmol/L，细胞内、外液钾浓度相差达30倍。细胞内钾局部与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，局部游离。第四十六页，共八十三页。 钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括：低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia 第四十七页，共八十三页。低钾血症低钾血症 血清钾血清钾浓度低于浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L时称为低钾血症。时称为低钾血症。病因和机制病因和机制1. 1.钾摄入减少钾摄入减少2. 2.钾排出过多钾排出过多a.a.经胃肠道失钾经胃肠道失钾;b.
12、;b.经肾失钾：这是成人失经肾失钾：这是成人失 钾最重要的原因钾最重要的原因。c.c.经皮肤失钾经皮肤失钾3.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移第四十八页，共八十三页。临床表现临床表现对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞主要是超极化阻滞: : 肌肉无力，缓和肌肉无力，缓和性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹低钾血症低钾血症第四十九页，共八十三页。3. 3. 对心脏的影响对心脏的影响a.a.兴奋性：兴奋性增高兴奋性：兴奋性增高b.b.自律性：自律性增高自律性：自律性增高
13、c.c.传导性：心室内传导性降低传导性：心室内传导性降低d.d.收缩性：早期收缩性：早期: :心肌收缩性增强；严重心肌收缩性增强；严重 的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。低钾血症低钾血症第五十页，共八十三页。4.4.对肾的影响：尿浓缩功能下降对肾的影响：尿浓缩功能下降5.5.酸碱平衡：酸碱平衡：致致jianjian中毒中毒6. 6.心电图表现：心电图表现：Q-TQ-T间期延长，间期延长，S ST T段段下降。下降。T T波低平，增宽波低平，增宽 低钾血症低钾血症第五十一页，共八十三页。诊断：病史诊断：病史+ +临床表现临床表现+ +实验室检查实验室检查治疗原那么治疗原那么
14、: :1. 1.防治原发疾病，注意及时的补钾防治原发疾病，注意及时的补钾 2. 2.补钾补钾 : : 补钾最好口服，每天补钾最好口服，每天4040 120mmol 120mmol。尿量。尿量500ml/d; 500ml/d; 浓度浓度 40mmol/L 40mmol/L，或，或10mmol/hSB 呼酸AB 6.68.0 kPa第六十五页，共八十三页。酸碱平衡失常一、代谢性酸中毒 pH7.35; HCO-326mmol/L pH7.45病因：失酸H+或得碱 HCO-31. H+丧失过多2. HCO-3摄入过多3. 利尿排氯过多第六十九页，共八十三页。临床表现1. 呼吸浅漫2. 精神病症3. 神
15、经肌肉兴奋性增加4. 化验检查结果异常第七十页，共八十三页。治疗去除病因，治疗原发病。计算公式：需补给的酸量mmol =测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP 体重kg 0.2 第七十一页，共八十三页。三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。病因通气障碍1. 呼吸中枢抑制2. 呼吸道梗阻3. 肺部疾患4. 胸部创伤第七十二页，共八十三页。临床表现1. 呼吸困难病症2. 神志变化3. 心血管系统改变4. 化验检验结果异常治疗 去除病因，改善通气功能。第七十三页，共八十三页。四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2减少及pH降低为特征的低碳酸
16、血症。PCO27.45病因：肺泡过度通气1. 休克、高热、昏迷2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3. 颅脑损伤或病变第七十四页，共八十三页。临床表现1. 呼吸由深快转为快浅和短促2. 叹息样呼吸3. 头痛、头晕及精神病症4. 化验检查结果异常治疗1. 处理原发病2. 增加呼吸道死腔3. 吸入5%CO2第七十五页，共八十三页。处理水电解质及酸碱失衡的根本原那么l病史、体征l即刻实验室检查l紊乱的类型及程度l制定纠正方案l原发病第七十六页，共八十三页。液体疗法l是纠正失水、酸中毒、电解质紊乱，恢复和维持血容量、体液平衡的重要措施。输液前，要对脱水和电解质紊乱的性质、程度有正确的估计，并在此根底上制定出合理有效的补充方案。液体疗法计算主要包括累积损失、继续损失和生理需要等三个局部第七十七页，共八十三页。2.液量计算l( 1 )补充累积损失量l定输液总量(定量) :轻度脱水3050mL/kg;中度脱水50100mL/kg;重度脱水 100120 mL/kg。计算总量先给2/3，学龄前期及学龄期小儿体液组成已接近成人，补液量应酌减1/4 1/3。第七十八页，共八十三页。定输液种类(定性)l定输
