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1、胸腔积液和胸膜炎胸腔积液和胸膜炎肺肾科于小芸胸腔积液和胸膜炎疾病概述l正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量（315ml）的液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。l当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液（pleuraleffusion）。l胸膜炎（pleurisy）指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见，诊断一般不难，但有时亦极复杂。胸腔积液和胸膜炎疾病概述l胸膜为中胚层的浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内，含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包括骨骼的病变，特别是肺
2、部的炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症，均可引起胸腔积液。胸腔积液和胸膜炎病因病理lAgostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g，具有胶体渗透压约313kPa（32cmH2O）；微量胸液内平均蛋白浓度为177g，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为056kPa（8cmH2O）。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压
3、为294kPa（30cmH2O），静息肺容量的胸内压约-049kPa（-5cmH2O），则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。胸腔积液和胸膜炎病因病理l壁层胸膜毛细血管的液体运动（30-（-5）-（32-58）=086kPa（88cmH2O），这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为107kPa（11cmH2O），则脏层胸膜毛细血管的液体运动=（11-（-5）-（32-58）-099kPa（102cmH2O），有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面
4、面积和淋巴引流的影响。【分型说明】l根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。l按病因可分为感染性的，l按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。l根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。l按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。l根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。发病机制l胸膜或全身疾病影响胸腔内液体
5、移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为15g。少于1g就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。发病机制l因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的
6、静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：水盐潴留（如充血性心力衰竭、肾病综合征）或低蛋白血症。肺毛细血管压增高（如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等）。胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。胸膜腔淋巴引流阻塞（壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管）。胸腔积液和胸膜炎临床表现l（一）纤维蛋白性胸膜炎亦称纤维蛋白性胸膜炎亦称 干性胸膜炎干性胸膜炎 ，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所
7、致，或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分，次为胸下部的胸膜。多数无症状，常自然痊愈，形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病，局限性针刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者，X线检查无明显改变；病变位于胸下部者，X线可见肋膈角变钝，膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。渗出性胸膜炎l（二）浆液纤维蛋白性胸膜炎亦称渗出性胸膜炎。浆液和纤维蛋白渗出增加，积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多，久不吸收，大量纤维蛋白沉着，最后纤维化，形成胸膜增厚。渗出性胸膜炎l一般起病急剧，但亦可缓发。初起胸液不多，故胸痛明
8、显，待胸液增多，壁层与脏层胸膜分开，胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多，发生越快，症状亦越剧。胸部X线检查，少量积液仅见肋膈角变钝；中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影，膈肌阴影被遮掩；大量积液患侧呈均匀浓密阴影，气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位，可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液，后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。脓胸l（三）化脓性胸膜炎简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液，多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者，有明显
9、毒性症状，如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时，可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。脓胸l慢性脓胸多不发热，但贫血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿；由于肋骨长期受脓液刺激，骨膜可增厚。慢性脓胸，可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查，白细胞总数超过10，000mm3，中性粒细胞占90以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。脓胸l治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外，反复胸腔穿刺抽脓，冲洗引流。治疗后胸液吸收，肺脏张开，脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著，则须作肋间引流。慢性脓胸，非但化脓性炎症长期存在，
10、并有广泛胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织，肺脏被包裹不能张开，严重影响呼吸功能，常须作胸膜剥脱术，切除厚壁脓腔。若肺不能复张，则须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺切除（胸膜-肺切除），再加胸廓改形术。结核性胸膜炎l是机体处于高敏状态，对结核菌及其代谢产物在胸膜出现的炎症反应，是原发或继发结核累及胸膜的结果，因机体反应性不同，临床可出现干性和渗出性胸膜炎两种状况。结核性胸膜炎l病史、症状：起病似感冒，伴发热、咳嗽、胸痛，积液较多时有呼吸困难及气短，有的有盗汗、乏力、食欲减退等症状。结核性胸膜炎l体检发现：干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压
11、痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。结核性胸膜炎l辅助检查：（一）X线胸片：干性胸膜炎患侧仅肋膈角变顿，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下降。l（二）超声波检查：可了解胸水数量，确定胸腔穿刺部位，鉴别胸腔积液与胸
12、膜肥厚。l（三）其他检查：血白细胞计数和中性粒细胞可增高，血沉多增快。胸液检查多为草黄色渗出液，少数可为血性积液。结核性胸膜炎l鉴别诊断：干性胸膜炎应与肋间神经痛、流行性肌痛相鉴别。渗出性胸膜炎要与风湿性疾病和恶性肿瘤引起的胸腔积液相鉴别。结核性胸膜炎l【治疗措施】一原则是治疗和预防后发的肺结核，消除症状防止胸膜粘连，抗痨治疗可按初染结核方案如INH0.3/d、RFP0.45/d、EMB0.253次/d或PZA0.53次/d。l二中等量以上胸腔积液每周抽胸液23次，每次6001000ml但抽液速度不宜过快，防止复张性肺水肿的发生。l三中毒症状严重、胸水渗出过快者可加用强地松2030mg/d,胸
13、水减少症状减轻后每周减少2.55.0mg。肿瘤性胸膜炎l（五）肿瘤性胸膜炎为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液；淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占05，常伴血性胸液。发病机理主要为：肿瘤毛细血管壁通透性增加。阻塞性肺炎并发胸膜炎。癌肿压迫或侵蚀淋巴管。癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。肿瘤性胸膜炎l患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万mm3
14、，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗，或抽液后胸腔内注入氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。肿瘤性胸膜炎l如胸腔积液量大于胸腔容积的50时，应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物，如丝裂霉素1020mg、顺氯氨铂5080mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶7501000mg，溶于生理盐水2040ml，注入胸腔内，继给地塞米松510mg，然后夹管，2448小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息，每510分钟变换体位一次，使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每57天胸腔内注药
15、一次，57次为一疗程，胸腔积液可望得到控制。生物调节剂，短小棒状杆菌、链球菌722制剂（沙培林OK-432），中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效，可提高癌细胞的非特异性作用。真菌性胸膜炎l（六）真菌性胸膜炎常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛；周围组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到硫磺颗粒，并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治
16、不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或两性霉素B等治疗有效。结缔组织病胸膜炎l（七）结缔组织病胸膜炎结缔组织病中并发胸膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。类风湿性胸膜炎l1类风湿性胸膜炎多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖200g/L以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞，胸浆内含有0515m深黑色颗粒，释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。系统性红斑狼疮胸膜炎l2系统性红斑狼疮胸膜炎胸部表现可为
