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1、病理生理学-能考的名解大题基本全在这里就考 90%2B- 吐血整理 - 背会2009 杨梓琪第一章基本病理过程 (pathological process)指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢及形态变化，包括水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血- 再灌注损伤，凝血与抗凝血平衡紊乱，休克，全身炎症反应综合征，细胞凋亡， 肿瘤等。病理生理学 (pathophysiology)是研究疾病发生、 发展规律及其机制的科学， 着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。病因 (cause of disease)即疾病发生的原
2、因，是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。凋亡 (apoptosis)由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡脑死亡 (braindeath)指全脑功能 ( 包括大脑、间脑和脑干 ) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡有哪些标准？答：不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性；呼吸停止，进行 I5 min人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；脑电波消失； 脑血循环完全停止。健康 (health)指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态(stateof complete well-being)，而不仅是没有疾病或衰弱现象(infirmity)。疾病 (dis
3、ease)是在一定病因作用下，机体稳态(homeostasis)发生紊乱而导致的异常生命活动过程。在此过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏， 机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态。诱因 (precipitating factor)是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。与病因相比，诱因更易于防止或消除，因而在疾病防治中具有较大意义。危险因素 (risk factor)是指与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件的因素。第二章水电解质选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压。血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生
4、的渗透压称为晶体渗透压，占血浆渗透压的绝大部分高渗性脱水低渗性脱水等 渗性脱水发病原因水 摄 入 不体液丢失而足 或 丢 失单纯补水水 和钠 等比 例丢 失发病机理 过多细胞外液低而 未予 补细 胞 外 液渗，细胞外 充主要表现高渗，细胞液丢失为主细 胞外 液和影响内 液 丢 失脱水体征、等 渗， 细为主休克、脑细血 清 钠口 渴 、 尿胞水肿胞 内外 液均有丢失(mmol/L)尿 钠 治疗少、脑细胞脱水150 以上有补充水分为 主 ， 适量补钠130 以下外发减少， 肾发增多补充生理盐水或3 氯 化钠溶液口 渴、 尿少 、 脱 水体 征， 休克130150减少补 充低渗盐水尿量看渗透压和细胞
5、外容量尿钠看渗透压低血钠性细胞外液减少低渗性脱水(hypotonic dehydration)2009 杨梓琪息电位虽然增大， 但对除极速度几乎没什么影响。 浦肯野静息电位减小， 除极速度减慢。3、心肌自律性升高，一是浦肯野舒张期电位减小，与阈电位间的距离缩短， 易于除极，二是更重要的，外向钾电流减弱，持续性的钠内流相对加速，自动除极加速，自律性提高。4、心肌收缩性升高，一是膜对钙离子的通透性升高，钙内流加速，另外低血钾时钠钙泵活性降低，钠离子外运减少，细胞内钠离子增多，促进钠钙交换，细胞内钙离子升高，兴奋收缩耦联增强。对心电图影响： 1、P-R 间期延长 2、QRS综合波增宽传导性降低3、S
6、-T 段压低， T 波压低和增宽，出现明显U波因为上述原因，低钾时易发生心律失常。高钾对心肌影响：重要1、兴奋性 半高：轻度升高时静息电位减小，兴奋性升高。迅速升高时静息电位过小，电压依赖性钠通道失活，兴奋性降低甚至消失2、传导性，低。静息电位减小，除极减慢，降低3、自律性，低。浦肯野细胞对钾通透性增高，钾外流增强钠内流相对减弱， 自动除极减慢，自律性降低4、收缩性，低。钠钾泵，胞外钠多，促进钠钙交换，细胞内钙减少5、心电图。 1、P 波压低，增狂或消失，P-R 间期延长， QRS综合波增宽， R波降低 2、T 波狭窄高耸 3、Q_T间期缩短高钾传导阻滞是最重要特点，窦房结冲动不易传到心室肌细
7、胞，潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳（自律性受抑制）可引起心室停搏。第三章酸碱选择多计算类型，判断依据，发生机制，代偿计算病例中有获酸失碱为代谢性肺过度通气，呼吸性呼酸呼碱代酸代碱概念 原因 影响 防治代酸为 HCO3减少，代碱为HCO3增多，呼酸为CO2潴留，呼碱为 CO2变少。代酸 AB SB BB均降低，代酸 BE一定变负，只要有呼酸AB一定大于 SB公式，原发是代谢，等式右就是HCO，3 代酸，呼碱乘数大（代代比，呼呼比）代谢性酸中毒 (metabolicacidosis)指血浆中 HCO，3原发性减少，而导致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。 AG增高型和 AG正常型。A 原因：酸多， H
8、CO3减少，高钾血症B 对机体影响：1. 心血管系统 (1) 心律失常， 高钾(2) 心肌收缩力减弱氢和钙竞争(3) 心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放，回心血量减少，易休克2. 中枢神经系统 (1) 神经细胞能量代谢障碍， 氧化磷酸化 (2) 抑制性神经递质 y- 氨基丁酸 (GABA)增多3. 骨骼系统骨质脱钙4. 呼吸系统呼吸加深加快C 反常性碱性尿（ paradoxical alkaluria)指高血钾引起代谢性酸中毒时，由于肾小管细胞内碱中毒，泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现 象。呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)指血浆中PaC02 原发性增高，而导
9、致pH降低的酸碱平衡紊乱。A 病因和机制 . 不外乎 C02 排出障碍或 C02 吸入过多导致体内C02潴留。 1. 通气障碍 2. 通风不良B对机体的影晌 1. 中枢神经系统。高浓度 C02对中枢神经系统有显著抑制效应， 称为“ C02麻醉”。2. 心血管系统 CO2 潴留引起脑血管扩张，血流量增加代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指血浆中 HC03原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。A 病因和机制 1.H+丢失过多 3， HC03-负荷过量2.低 K+血症B 对机体的影晌1中枢神经系统功能障碍(1)GABA 含量减少（ 2）缺氧。代谢性碱中毒 pH增高，使氧离曲线
10、左移2. 神经肌肉兴奋性增高3. 低 K+血症C 反常性酸性尿 (paradoxicalaciduria)指低血钾引起代谢性碱中毒时，由于肾小管细胞内酸中毒，泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象。呼吸性碱中毒 (respiratoryalkalosis)指血浆中 PaC02 原发性减少，而导致pH 增高的酸碱平衡紊乱。A 原因 1. 低氧血症 2. 肺疾患 3. 呼吸中枢受到直接刺激4. 精神性障碍 5. 代谢亢进 如甲 6. 人工呼吸机使用不当B 对机体的影响1. 中枢神经系统功能障碍2. 神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关。 3. 低 K+血症 与细胞外液 K+内移及肾排 K+增多有关。反常
11、性碱性尿 (paradoxical alkaluria)，发生机制：由于细胞内外的H+- K+交换， K+进入细胞内， H+由细胞内移出，使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒，泌H+减少；由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与 H+ -Na+交换之间有竞争性抑制作用，高钾血症时，K+- Na+交换增强， H+- Na+交换减弱，肾排K+增多， 排 H+减少，尿液碱性。高钾血症引起酸中毒。代谢性酸中毒引起血K+升高。高钾血症时，由于细胞外液K+增多，通过 H+K+交换使细胞内液H+外逸，血浆 HC03-因缓冲而减少，引起酸中毒。代谢性酸中毒时，一方面由于H+- K+交换， 可造成细胞内 K+外逸
12、；另一方面，肾小管上皮细胞排H+增多、排 K+减少，引起高血 K+ 。缓冲碱 (bufferbase，BB)指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和， 包括血浆和红细胞内的HC03、Hb 、Hb02、Pr- 和 HPO;- 等。碱剩余 (base excess ， BE) 指在标准条件下 .( 即 PaC02 为 40 mmHg，血氧饱和度为 100%、温度为 38) ，用酸或碱滴定全血标本至 pH等于 7.40 时，所需酸或碱的量(mmol/L) 。阴离子间隙 (anion gap，AG) 指血浆中未测定的阴离子（ UA)与未测定的阳离子（ UC)的差值，即 AG=UA -UC。实际碳酸
13、氢盐 (actual bicarbonate ， AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO、z 血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HC03-含量。标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate， SB)是指全血在标准条件下（即PaCOz为 40 mmHg、血氧饱和度为100、温度为 38）所测得的血浆HC03-含量第四章四种缺氧各举一例乏氧性缺氧（ hypotonic hypoxia) 由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低， 使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。海拔 3000 米血液性缺氧（ hemic hypoxia)是
14、指血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量 降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧，大多动脉血氧含量减少， 而动脉血氧分压正常，因此又称为等张性低氧血症。一氧化碳中毒循环性缺氧 (circulatory hypoxia)由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。循环障碍组织性缺氧 (histogenous hypoxia)是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧化障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。氰化物中毒发绀 (cyanosis) 是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到 5g/dl 以上，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、 黏膜呈青紫色。 发绀是缺氧的表现， 但缺氧的患者不一定发绀，发绀的患者也不一定缺氧，如红细胞增多的患者缺氧 (hypoxia)凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。血氧饱和度 (oxygen saturation of hemoglobin)是指血红蛋白被氧饱和的程a 头、血氧含量 (ox
