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1、第二篇 呼吸系统疾病 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）韩先章讲授目的和要求n掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点n掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制n了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗肺动脉高压n定义： 肺动脉高压(pulmonary hypertension)是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态，血流动力学诊断标
2、准为:在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure , mPAP ) , 25 mmHg (1 mmHg = 0: 133 kPa )。肺动脉高压的分类n习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类。n2008年世界卫生组织(WHO)第4届肺动脉高压会议重新修订了肺动脉高压分类，共分为5大类:动脉性肺动脉高压;左心疾病所致肺动脉高压;肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压;慢性血栓栓塞性肺动脉高压;未明多因素机制所致肺动脉高压。n肺动脉高压的严重程度：可根据静息状态下mPAP水平分为“轻”( 26-35mmHg)、“中”(36-45 mmH
3、g )、“重”(45 mmHg)三度。特发性肺动脉高压n定义：特发性（原发性）肺动脉高压（idiopathic pulmoriary hypertension, IPH)，是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉（plexogenic pulmonary arteriopathy)”,即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。流行病学n欧洲成年人群中发病率约为5.9/100万。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。病因与发病机制n病因不明。n遗传因素：家族性IPH至少占所有IPH的6
4、%，为常染色体显性遗传。n免疫因素：抗核抗体水平明显升高。n肺血管内皮功能障碍。n血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷临床表现n1、症状n2、体征n3：实验室检查症状n呼吸困难：活动后呼吸困难为首发症状。n胸痛：常于活动或情绪激动时发生。n头晕或晕厥：常在活动时出现，有时休息时也可以发生。n咯血：咯血量通常较少，有时也可因大咯血而死亡。n其他症状：疲乏、无力，10的患者出现雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑（Ortner综合征）。nOrtner综合征:又称为心脏-声带综合症。本征系指因心血管疾病引起左侧声带麻痹，出现声音嘶哑的一组综合征。本征可见于儿童、婴儿及成人，男女均可发病。n雷诺现
5、象：以皮肤苍白、青紫而后潮红为特征的疾病。病因尚不明确，多有寒冷、情绪波动以及其他诱发因素，是由于间歇性末梢小动脉痉挛、管腔狭窄引起的一种血管疾病。体征nIPH的体征均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关实验室和其他检查n目的：排除继发性因素并判断疾病的严重程度。n1.血液检查：Hb 脑钠肽增高n2心电图：右心失代偿n3胸部X线检查：n4超声心动图和多普勒超声检查：多普勒超声心动图估测三尖瓣峰值流速3. 4m/s或肺动脉收缩压SOmmHg将被诊断为肺动脉高压。n5肺功能测定：轻中度限制及弥散n6血气分析：轻中度低氧n7放射性核素肺通气/灌注扫描：排除栓塞实验室和其他检查n8右心导管术右心导管术：
6、右心漂浮导管检查可直接测量肺动脉压力，测定心排出量，计算肺血管阻力，确定有无左向右分流等，有助于制定治疗策略。n急性血管反应试验(acute vasoreactivity test)是评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性，目的是筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的患者。对肺血管扩张剂有良好反应的IPAH患者预后明显好于无反应患者。用于该试验的药物有静脉用前列环素(依前列醇)、静脉用腺昔和吸人NO。急性肺血管反应试验阳性标准为mPAP下降l OmmHg，且mPAP下降到落40mmHg，同时心排出量增加或保持不变。一般而言，仅有10%一15%的IPAH患者可达到此标准。诊断与鉴别诊断nIPH必须在除外
7、各种引起肺动脉高压的病因后方可做出诊断，凡能引起肺动脉高压的疾病均应与IPH进行鉴别。治疗n血管收缩n内膜损伤n血栓形成n心功能不全药物治疗n1血管舒张药n（1）钙拮抗药。n（2）前列环素。n（3）一氧化氮（NO)吸入。n（4）内皮素受体拮抗剂：n2抗凝治疗 ：华法林作为首选的抗凝药。n3其他治疗。肺或心肺移植n疾病晚期可以行肺或心肺移植治疗。慢性肺源性心脏病n定义：肺源性心脏病(cor pulmonale )简称肺心病，是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。n急性肺源性
8、心脏病：肺栓塞流行病学n患病率较高。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4，其中15岁人群的患病率为6.7。n北方高于南方地区。n农村患病率高于城市。n年老高于年轻。n吸烟者高于不吸烟者。病因n支气管、肺疾病：COPD最为多见，约占80%-9O%；支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。n胸廓运动障碍性疾病。n肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病等。n其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机制和病理n引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的
9、气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。发病机制和病理n肺动脉高压的形成。n心脏病变和心力衰竭。n其他重要器官的损害。肺动脉高压的形成n肺血管阻力增加：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。n肺血管阻力增加的解剖学因素： （1）反复发作支气管炎，小血管闭塞，阻力大。 （2）肺泡内压增高，造成毛细血管管腔闭塞。 （3）肺血管重塑。 （4）血栓形成。n血液粘稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多。 心脏病变和心力衰竭n循环阻力增加
10、时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。n主要是右心衰竭。n也有少数可见左心室衰竭。其他重要器官的损害n缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。肺、心功能代偿期n1.症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。n2.体征 可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2 A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
11、此期肝界下移是膈下降所至。肺、心功能失代偿期n1呼吸衰竭：n(1）症状：嗜睡，先兴奋后抑制。n(2）体征：发绀，球结膜水肿。高碳酸血症。n2右心衰竭：n(1）症状：明显气促，食欲不振、腹胀、恶心等。n(2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心律失常，剑突下波动。肝大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。肺循环过程n右心室肺动脉肺部毛细血管肺静脉左心房体循环的过程n左心室主动脉身体各部分毛细血管上、下腔静脉右心房实验室和其他检查nX线检查n心电图检查n超声心动图检查n血气分析n血液检查n其他X线检查n肺部感染n肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径比值1.07；肺动
12、脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征。右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度 3mm 右心室增大征 残根征n胸正位片上可以看到右下肺动脉干增粗（右肺门下约2cm处测量右下肺动脉干宽度，大于1.5cm为量化标准可以考虑肺动脉高压改变），而与其往下的分支成明显的对比，就像树干下面带着几条细根似的。心电图检查n主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴+90。、重度顺钟向转位、RV+ SV1.O5mV及肺型P波。n右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。n在V、V甚至延至V3，
13、可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波顺钟向转位n正常时V3或V4导联R/S大致相等,为左、右心室过渡区波形,顺钟向转位时,因右心室转向前、向后,左心室被推向左、后,正常应在V3、V4导联出现在V5、V6导联上,即V5、V6导联呈RS,甚至呈R/S1超声心动图检查n通过测定度右心室流出道内径（30mm），右心室内径（20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。血气分析n慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO250mmHg时，表
14、示有呼吸衰竭。血液检查n红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。其他n肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。诊断n凡是因慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病引起的右心增大肥厚的征象均可诊断。n查体n心电图nX线胸片n超声心动图鉴别诊断n冠心病n风湿性心脏病n原发性心肌病治疗n急性加重期n缓解期急性加重期治疗n原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸
15、和心力衰竭；积极处理并发症。急性加重期治疗n控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。n氧疗n控制心力衰竭n控制心律失常n抗凝治疗n加强护理工作控制心力衰竭治疗n原则：一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。n强心：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。n利尿：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程。n扩血管：洋地黄类药物的使用指征n感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后右心功能无改善者；n以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；n合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动(心室率 100
16、次/分)者;n合并急性左心衰竭的n原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。缓解期治疗n原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等。具体方法可参阅本篇第六章。慢性肺心病患者多数有营养不良，营养疗法有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。并发症n肺性脑病n酸碱失衡及电解质紊乱n心律失常n休克n消化道出血n弥散性血管内凝血（DIC）n深静脉血栓形成预后n慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%-15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高患者生活质量。预防主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等基础疾病。n1积极采取各种措施，广泛宣传提倡戒烟，必要时辅以有效的戒烟药，使全民吸烟率逐步下降。n2积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染，避免各种变应原、有害气体、粉尘吸入等。n3开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，普及人群的疾病防治知识，增强抗病能力。复习思考题n哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？n试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？n试述慢
