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1、第十七章 营养与慢性疾病4第四节 营养与骨质疏松(Nutrition and Osteoporosis)骨的生物学组成n骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。n骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。无机成分(通常称为骨盐)约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。有机成分(包括蛋白多糖类 、脂质)占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。骨的代谢n成骨作用n溶骨作用n骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破
2、骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成黏合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。破骨细胞的形成过程正常骨转换过程正常骨转换过程成骨细胞：常呈圆形、锥形和立方形，胞浆嗜碱性，胞核位细胞的一端，有明显的核仁。1成骨细胞 2单核细胞成骨细胞（堆集的）成骨细胞（膜内成骨）骨细胞类骨质成骨细胞破骨细胞破骨细胞由多核巨细胞组成(由多个单核细胞融合而成)，主要分布在骨质表面，破骨细胞的数量较少。破骨细胞具有特殊的吸收功能。破骨细胞破骨细胞（软骨内成骨）骨髓腔类骨质破骨细胞骨吸收showsasurfacejustbeginningresorption.showsasurfacejustbeginningres
3、orption.骨吸收theresorptionhasgonethroughthetrabeculamakingahole. 骨质疏松(osteoporosis)是老年人，尤其是绝经后妇女最为常见的一种退行性骨代谢疾病。骨质疏松的严重后果在于其引起的病理性骨折，容易发生骨折的部位是胸腰部、髋部和腕部，其中老年人股骨颈骨折由于多数需要手术治疗和长期卧床，极易发生多种并发症状而成为重要的死因。 据统计，约50的股骨颈骨折患者因并发症导致死亡，而50以上的存活者遗留有残疾或躯体功能障碍，严重影响生活质量。骨折不仅给患者本人造成极大痛苦，而且也会给家庭和社会带来沉重的经济负担。另外，由于骨质疏松的发生
4、毫无预警，极易被人们忽视，所以被称为人类健康的“隐形杀手”。世界卫生组织已经将骨质疏松症列为21世纪危害人类的四大疾病之一。 一、骨质疏松的定义、分类和诊断标准 (一)定义 原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 1.骨量减少：应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少，如果只有骨矿物质减少，而骨基质不减少，则是由于骨矿化障碍所致，这种情况对于儿童来说是佝偻病，而对于成年则为软骨病。电子显微镜看到的健康骨骼，成海棉状。电子显微镜下的骨质疏松症，骨骼密度明显降低。骨质疏松横断面正常骨骼横断面骨质疏松（病理）骨质疏松（病理）胸12椎体骨质
5、疏松性压缩性骨折 2.骨的微观结构退化：表现为皮质骨变薄，骨小梁变细、变稀，乃至断裂，这实际上是一种微骨折，可导致全身骨骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所导致的。 3.骨强度下降、脆性增加，难以承担原有的载荷：可悄然发生腰椎压缩性骨折，或在很小外力下就可能发生腕部桡骨远端或股骨近端骨折。 4.骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折可导致“驼背”出现，并伴发老年性呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一系列老年性疾病。 (二) 分类和分型 骨质疏松可根据病因分为三大类，一类为原发性骨质疏松症，是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变；第二类为继发性骨质疏松症，是由于其它疾病或药物等
6、一些因素所诱发的骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症，多见于814岁的青少年或成人，常伴有遗传家族史，女性多于男性。此外妇女妊娠期及哺乳期发生的骨质疏松症也可列入特发性骨质疏松症的范畴。 原发性骨质疏松症又可分为两型。型为绝经后骨质疏松症，或称为高转换型骨质疏松症，以骨吸收增加为主，小梁骨丢失大于皮质骨丢失，常见有腰椎骨折和桡骨远端骨折(Colles骨折)；型为老年性骨质疏松症，或称为低转换型骨质疏松症，以骨形成减少为主，小梁骨和皮质骨呈等比例减少，易发生骨折的部位为髋骨和脊椎骨，一般发生于65岁以上的老年人，国外把70岁以上老年妇女骨质疏松症也列为此型。原发性骨质疏松分类nI型：绝经后骨质疏
7、松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 nII型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。 原发I型、型骨质疏松症鉴别I型型年龄50-7070性别女:男6:12:1骨丢失松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨骨丢失率加速丢失缓慢丢失骨折部位椎体、挠骨远端椎体、髋部甲状旁腺功
8、能降低亢进钙吸收减少减少1,25（OH）2D3继发性降低原发性降低主要病因雌激素降低增龄衰老骨质疏松症的危险因素（1） 长期低钙饮食：每日600 mg。 PTH(甲状旁腺激素)增加：骨吸收增加。 绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。 长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降。 营养缺乏：如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。 糖尿病：尿钙增加。 肾功能不全：1羟化酶活性下降，1,25(OH)2D3合成减少。 过度饮酒：使尿钙增加。 大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。 长期使用皮质激素、巴比妥、大
9、仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。骨质疏松症的危险因素（2） 性别：女性比男性患病率高28倍，男性骨量比女性高30%。 年龄：女性5060岁后，男性6070岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。5090岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。 种族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低。 身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。 (三)骨质疏松的诊断 骨质疏松症诊断方法的基本依据是骨密度(bone mineral density, BMD)骨矿物质含量(bone mineral content, BMC)，主要的诊断方法和技术有：
10、X线照像法，利用X线片观察不同部位骨骼的密度、形状，骨小梁的数量、形态及分布，骨量丢失至少达到30%50%时X线才能看到脱钙观象。X线吸收法：基于X线穿透骨组织时，由于骨骼中的矿物质含量不同而产生不同的吸收，使其强度有不同程度下降，通过检测穿透骨组织的X线强度 来反映骨矿物质含量；骨形态计量学方法：通过骨穿刺获取骨组织样本，进行病理切片分析观察骨组织中骨小梁的数量、形态和分布；超声诊断法：是一种新型无创伤骨质疏松诊断技术，能测定骨骼的密度和强度，较早地反映骨量地变化；其它：光子吸收法、生化鉴别诊断法、综合诊断法、生理年龄预诊法等。 二、骨质疏松的流行特点 骨质疏松的严重后果是骨折，常见的骨折部
11、位有椎骨、股骨近端和桡骨远端，其中以股骨近端骨折最为严重，发生骨折后1年内，死于各种并发症者高达50以上。据统计，50岁以上的妇女发生髋部骨折死亡的危险性与死于乳腺癌的危险性相同(2.8)，高于子宫内膜癌的危险性(0.7)。 三、骨质疏松的症状 原发性骨质疏松症的临床表现和体征，主要是疼痛，其次是身高缩短、驼背、骨折和呼吸系统障碍。 临 床 表 现n n疼痛疼痛 n n身长缩短身长缩短n n驼背驼背n n骨折骨折n n呼吸系统障呼吸系统障碍碍临临 床床 表表 现现n n疼痛疼痛 n n身长缩短身长缩短n n驼背驼背n n骨折骨折n n呼吸功能障碍呼吸功能障碍以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-
12、80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少。 骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。原发性骨质疏松的好发部位原发性骨质疏
13、松的好发部位 椎体压缩性骨折动态示意图椎体压缩性骨折动态示意图三年前后骨折对比三年前后骨折对比骨质疏松的脊柱变形骨质疏松的脊柱变形骨质疏松导致脊柱变形示意图骨质疏松导致脊柱变形示意图 四、营养与骨质疏松症 骨质疏松的确切病因迄今尚未完全阐明。骨质是一种代谢活跃的组织，在人的一生中不断进行着由成骨细胞和破骨细胞参与的骨形成与骨吸收两个过程。当骨成熟时获得骨质峰值，此后随着年龄的增长以及生理状况的变化，约从4045岁开始，骨质开始以一定的速率开始减少直至终生，而女性在更年期前后10年，骨质丢失速率加快。影响骨质疏松的因素除了遗传因素外，可能还有内分泌、年龄、性别、运动、机械负荷和营养因素等。 营养
14、因素又包括钙、磷等矿物质，维生素D、A等维生素以及蛋白质、膳食纤维等。其中钙、磷、蛋白质是骨质的重要组成成分，尤其是钙在一般食物中含量较低，无乳及其制品的膳食常常不能满足人体需要。而维生素D在钙、磷代谢调节过程中发挥重要作用，在一些特定人群中也容易出现缺乏。因此这些营养素的营养状况与骨质疏松症的发生存在着密切的关系。 (一)钙与骨质疏松 钙是人体内重要的元素，骨钙约占人体总钙的99，因此钙与骨质疏松的关系最为密切。Matkoric等(1979)调查报告明确指出：任何年龄组的男女，其手中指骨皮质面积(MCA)均随年龄增长而发生变化，但高钙地区人群数值明显高于低钙地区的人群，且随着年龄的增长呈逐渐
15、降低的趋势，说明营养状况即高钙饮食的充分摄取对预防骨质疏松具有重要意义，而低钙地区股骨骨折发生率随年龄增长呈逐渐增高的趋势，远比高钙地区明显增高。 骨质疏松症的病理机制主要是血钙水平下降，使甲状旁腺激素(PTH)分泌增多，它作用于环磷酸腺苷使其升高，造成破骨细胞活性增强，骨吸收加速，骨钙溶出。骨吸收超过骨形成，发生骨质疏松。而血钙水平的降低主要是由于钙吸收下降所引起的，钙吸收下降是由于低钙饮食、低维生素D饮食或低活性维生素D及日照不足和长期卧床、高磷饮食等因素造成的。 我国居民普遍存在钙营养状况不良的现象。据第四次全国营养调查显示，我国居民全国成乡钙摄入量仅为391mg/d，相当于推荐摄入量的
16、41。分析原因主要是由于日常膳食钙含量低所造成的。 (二)磷与骨质疏松 磷也是人体内主要元素的一种。体内80以上的磷存在于骨骼中，它可促进骨基质合成和骨矿物质沉积。血磷稳定是骨生长、骨矿化的必要条件之一。低磷可刺激破骨细胞，促进骨吸收，使成骨细胞合成胶原速率下降，限制骨矿化的速度，容易引起佝偻病、软骨病等；高磷可使细胞外液的磷浓度升高，使细胞内钙浓度降低，钙/磷比例下降，尤其是钙离子浓度下降可使PTH分泌亢进，骨吸收增加，造成骨营养不良，诱发骨质疏松。总之，高磷、低磷对于骨基质合成和矿化均不利。 增加膳食中磷的摄入量可以降低钙的肠道吸收，其机制目前认为与血清磷在肾合成1,25-(OH)2D3调节上起重要作用有关。当膳食磷从500 mg/d增加到3000 mg/d时，1,25-(OH)2D3合成速度降低，使其血清浓度从高于正常值的80降至正常范围。由于增加磷摄入的同时可减少肾钙排泄，因此对于健康年轻成人钙平衡可能无影响。 (三)维生素D与骨质疏松症 维生素D在体内钙、磷代谢过程中发挥重要作用，其活性形式是1,25-(OH)2D3。从食物中摄入的合皮肤中合成的维生素D需在肝和肾进行二次羟化
