《论文zz26失血性休克中凝血与纤溶功能变化的监测及治疗措施定稿》由会员分享，可在线阅读，更多相关《论文zz26失血性休克中凝血与纤溶功能变化的监测及治疗措施定稿（9页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、失血性休克中凝血与纤溶功能变化的监测及治疗措施马永达综述葛衡江审校第三军医大学大坪医院野战外科研究所麻醉科（重庆400042）摘要:机体的凝血与纤溶是维持凝血功能平衡的一个重要机制。失血性休克的发展及治疗过程中， 出血源的止血、循环容量的维持加之机体反应性的凝血功能变化将打破凝血与纤溶的平衡。这-重要平衡 机制的打破通常是在休克早期就L2经开始的，而临床治疗通常将止.血、容量复苏作为休克治疗的重点，被 忽视的凝血与纤溶功能失衡不仅给休克的治疗带来困难，严重者将山于凝血物质的消耗殆尽而致DIC的 发生。了解休克发展过程中的凝血、纤溶功能变化,以及休克治疗过程中容量复苏方法、容最复苏液体的 选择失
2、休克治疗中的关键因素。由于这种失衡从休克早期就开始的，因此，维持凝血、纤溶平衡及容量复 苏方案的选择更应该从休克早期介入。关键词：失血性休克凝血容量复苏失血性休克是临床上常见的病症。在休克的发展和治疗过程中，传统治疗措施通常以大量液体的容量 复苏以及迅速的创口止血为主。但山于机体出现的反应性凝血功能增强以及大容量复苏等带来的凝血功能 改变，以至造成凝血及纤溶系统平衡的紊乱。严重者将使得休克朝着DIC方向发展。而休克过程中，凝 血纤溶平衡的紊乱是从休克早期就开始的，因此，了解休克发展及治疗过程中的凝血及纤溶状态，对休克 的治疗及阻止休克的进程都有极其更要的临床意义。1. 失血性休克的概念及特点休
3、克（Shock）是平时和战时因各种原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性 血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复朵而严 重的全身性病理过程。各种原因导致血管损伤引起大最失血而造成的休克称为失血性休克（hemorrhagic shock HS） o根据机体失血的量可分为四级;I级一丢失总血量的0-15%;11级丢失总血量的15-30%； III 级-丢失总血量的30-40； IV级-丢失总血:量的40%以上。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取 决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的3035%）失血而又得不
4、到及时补充的情况下 发生的。多数情况下，出血的诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血容量不足和肾上腺能的代偿性反应。 然而，实验室检测却不能完全表现出异常情况。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显, 难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为 血红蛋|1增高、红细胞比容上升、尿素氮与肌酎的比例增大；如果失血的过程较长，失血量较大，特别是 自山水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。当失血较大，引起严重的低容量性休克，临床上还难以掌握 切实而规律性的变化，尤其是容量复苏还难以显示积极效果。应该考虑对病人进行多方面综合性的有创血 流动力学
5、的监测，观察到中心静脉压(CVP)、肺动脉楔Ik(PCWP)、心排出血量(CO)静脉血氧饱和度(SO2) 和全身血管阻力的变化。此外，DIC是休克发展后期最严重也是临床上最棘手的并发症，为防止DIC的 发生，失血性休克过程中，凝血功能的监测也是其中的重要监测措施之一。2. 失血性休克发展及治疗过程中凝血功能的变化特点和凝血功能的监测2.1失血性休克的临床发展有三个时相，即：代偿性休克期，失代偿暨可逆性休克期，不口J逆性休克 期。2.1.1代偿性休克期：应激反应使血液凝固性升高。出血和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应 激反应，交感神经兴奋和垂体一肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增
6、加，血小板粘附和聚 集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。有的导致出血的原因(如创伤、烧伤等)本身就能使凝血因子 释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大 量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP,促进凝血过程。加之这一期系全血成分的 丢失，单位血量中凝血因子即血小板的含昂:可能正常值相差无几。常规的凝血相检杏(PT、APTT、TT、INR 等)亦可能在正常值范围。2.1.2失代偿暨可逆性休克期：如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而 使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺昔等)增多，后微动脉和毛细血管
7、前括约肌舒张，微循环 容最扩大，血液淤滞于微循环。微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；再加之血液浓缩，血细胞压 积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停 止.，微循环中血液呈现高凝状态。对于出血部位来说这有利于止.血，而对于组织灌注来说，他将进一步加 重组织的缺血缺就并加重休克的进程。2.1.3不可逆性休克期：微循环大量的淤血若仍然未能得到改善，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、 微静脉、小静脉)将有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变 性坏死。此时将进入难以逆转的DIC。机体在耗尽各种凝血因子后，将进
8、入一个全身广泛性出血的低凝状 态。尽管休克从可-逆性发展到不可逆性的原因并没有统一的定义。但多数研究也认为主要有以下三点： .山于细胞供氧减少引起细胞内能量的缺乏导致细胞膜机能下降；.缺血引起肠道屏障功能丧失血致肠 道细菌异位；.微循环自身调节功能的丧失。一旦进入不可逆性休克，容量复苏和正性肌力药物都很难 改善机体血压和组织灌注量。治疗的主要目的是延迟或预防进入不可逆性休克，其中不仅要保证机体的灌 注压和灌注量，更要防止因丢失血液成分、凝血物质过度消耗而导致DIC的发生。2.2失血性休克治疗过程中凝血功能监测失血性休克救治过程中凝血功能的紊乱是山于低血压、低体温、酸中毒和大量输注液体而致血液稀
9、 释等原因所造成的一个复杂的过程。在大量输血输液的HS病人中，应用止血剂无效的原因有：液体的输 注量、机体的出血量、并发症以及容量复苏期间介入的治疗等。尽管凝血因子的稀释是相对均匀的，血小 板的减少也具有很大的个体差异，但大量输液引起的纤维蛋白原含-量、凝血因子以及血小板记数的降低仍 然是导致凝血功能紊乱的主要原因。DIC的发展和出现同组织的损伤(组织因子暴露和酸中毒)、出血量:、 输液量及病程进展时间有密切的关联。PT、APTT、TT、纤维蛋白原测定及血小板记数都有助于指导整个 休克的治疗过程。失血性休克治疗过程中凝血功能变化有如下特点：2.2.1止血期：从病人出血到出血源被自然或人为止住，
10、此期亦包括必需的容量复苏治疗。由于出血 部位的消耗及容量复苏的稀释，纤维蛋白原和血小板记数均降低；PT、APTT、TT均延长；FV和FVIII明 显低于正常水平。2.2.2液体摄入期：病人通过自然或人为手术止血后，进入液体摄入期，这一时期大约持续33小时 病人在出血得到控制后加上继续的容量治疗及血液制品的输注，凝血功能得以改善。纤维蛋白原测定及血 小板记数虽然没有持续下降，但仍处于较低水平；APTT可在此期得以恢复正常；监测外源性途径的指标 PT延长将持续到这一期结束；FV和FVHI将在24小时后接近正常水平。2.2.3恢复期：通常在失血后48小时机体进入恢复期。TT的测定是纤维蛋白原在血浆内
11、凝集成块的 时间，它将在恢复期的后半期恢复正常；血小板也在这一期得以恢复；在恢复期第4天，纤维蛋白原、F V和FV11将超过正常水平。此外，纤维蛋白降解产物在休克的治疗过程中没有增加，在恢复期后有短暂的 增加也是山于纤维蛋白原的增加而造成的。山于失血丢失了血小板和凝血酶造成正常的凝血过程的中断，常规的PT和APTT、TT监测对血小板 和其他血细胞并不敏感，并旦不能充分低反映凝血酶的变化。而全血的测定能更好地反映这些情况并旦更 适合最近的病人。最近一项初步研究表明血凝块的出现明显的与可溶性纤维蛋白、D.二聚体、凝血酶抗凝 血酶复合物有关水平。Carr等认为与血小板记数、PT、APTT以及受伤来源
12、相比，仅仅是TEG结果和创 伤程度评分(injury severity score ISS)就可以统计出伤后第一个24h内血液输注危险性的增加。TEG是一 种心的但非常简单的方法。尽管创伤病人并没有普遍采用，但TEG的确是创伤病人凝血监测的一项理想 的参数。它对于病人血凝块出现的时间和血块的粘性和弹性非常的敏感。3. 失血性休克治疗的重点及传统治疗对于凝血功能所带来的弊端医用抗休克裤(Medical anti-shock trousers MAST)、大量晶体和胶体的输注，其目的都是为了升高血 压和维持组织的灌注并预防休克的发展。但越来越多的研究表明，这些方法实际上是弊大于利。临床研究 和动物
13、试验研究表明尽管大量输注液体可以救活部分病例，但它在升高血压的同时带来了出血的问题并导 致死亡率升高。大量液体复苏对机体凝血功能的影响主要表现在：3.1血小板聚集形成不稳定血栓后，需要其他凝血因子的附肴才能形成稳定的血栓。白蛋Fl可-以抑制血小板在体内的聚集作用离体及在体试验均显示务种明胶液将阻止凝血因子附肴于不稳定的血小板 血栓上。3.2大容量的液体复苏使得体内的凝血因子被稀释，凝血酶原增高、凝血酶原时间延长；Dalrymple 等报道-例输注羟乙基淀粉(Hydroxyethyl starchi HES)的患者出现了 von Willebrands病，Treib也报道输 注HES将导致VWF
14、减少。有研究报道输注HES会因血液稀释而致APTT延长及FVDI的降低，白蛋臼的输注也使PT时间延长并 降低纤维蛋白原的活性。白蛋白有类似H素的活性可一以增强抗纤维蛋白酶的活性，甚至当血凝块形成时输 注白蛋白都将出现血栓的稳定性及硬度下降。Mardel等的研究则显示体内输注明胶后TEG测定显示血凝 块弹性下降l，8J9Jo所以,输注大量液体以维持血压及灌注压的同时,机体的出血程度可能将进一步恶化并 可能增加死亡率。4. 容量治疗手段的发展及对凝血功能的影响HS的治疗在近代得到发展。直到十年以前，HS的标准治疗方法都是迅速输注乳酸林格氏液使血压尽 量上升接近正常水平。许多临床报道证明大量输血输液
15、对机体凝血功能存在不利的影响。基于这些研究， 失血性休克的标准的容量复苏方案一直存在争议。近年来兴起的低血容量复苏法通过对实验室动物模型的 研究证实可以减少机体出血并提高出血期的存活率，而临床资料显示喜忧参半对于血液制品在休克 容量复苏中的应用也有人提出一些合理的方案。4.1失血性休克容量复苏中容量的控制对失血性休克病人的早期液体治疗，传统上应用1-3倍于失血量的等渗晶体溶液或全血。如此大量 的液体要在短时间内输入，在实施上很困难，且易因为血管内静水压的升高和血浆胶体渗透压的降低而导 致组织的水肿，如肺水肿及伴有颅内压升高的脑水肿。小容量高晶体一高胶体渗透压混合液(hypertonic- hy
16、peroncotic solution, HHs,如7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉或D ext ran,)因能够迅速恢复循环血容量、改 善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内床并改善组织和器官的氧供以及减少休克后并发症的发生而 越来越多地用于临床上创伤及失血性休克病人的早期液体紧急治疗。山于其临床用量较小，仅需3- 4nil/kg,故称为“小容昂:复苏”(small volume resuscitation)0 Burris D等以猪休克的模型研究证明在大量输注 等渗晶体液复苏时嗜中性粒细胞活性增加，而输注少量的高渗盐水或全血后则没有出现。Angle等在大鼠 休克模型的研究中认为，与高渗盐水相比，大量的乳酸林格氏液引起嗜中性粒细胞L一选择性表达增加 Knoferl等在动物的创伤和休克模型中发现，快速大量输注液体进行复苏将延长机体免疫应答收抑制的时 间。Rhee将不同类型的液体对复苏后效果进行比较发现，用大容量的等渗晶体
