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1、DKA,DM及DKA的诊断标准 病理生理 治疗 脑水肿的防治,糖尿病诊断标准(ADA),1.有糖尿病的症状并且随机血糖=11.1mmol/l(200mg/dl), (糖尿病症状主要指多饮,多尿,多食,体重减轻等) 2.禁食8小时后测定的空腹血糖=7.0mmol/l(126mg/dl) 3.糖耐量试验(OGTT):2小时血糖=11.1mmol/l 凡符合上述三条中任何一条即可诊断糖尿病 如果没有明显症状需在不同时间重复一次,DKA诊断标准及分类,诊断： 1.高血糖：血糖=11.1mmol/L 2.静脉血PH7.3和/或重碳酸盐15mmol/L 3.同时合并有糖尿，酮尿和酮血症 分类： 轻度 PH
2、7.3,或碳酸氢盐15mmol/L 中度 PH7.2,或碳酸氢盐10mmol/L 重度 PH7.1,或碳酸氢盐5mmol/L,DKA的病理生理,DKA是由于体内胰岛素缺乏和/或胰岛素的反调节激素增加,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱.以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,DKA的病理生理,一.高血糖对机体的影响： 有效循环胰岛素减少和/或拮抗激素增多肝脏葡萄糖产生增多(糖原分解和糖异生),而外周葡萄糖的利用受损-高血糖,高渗状态 a.细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,相应器官功能障碍. b.渗透性利尿,引起水电解质平衡紊乱.,DKA的病理生理,二.高酮血症、酸中毒
3、 1. DKA病人脂肪分解增加,产生大量游离脂肪酸和甘油三酯,在肝内经B-氧化与COA和ATP偶联形成乙酰COA,大量乙酰COA使肝内产生酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力,引起高酮血症. 2.血酮增高使血中有机酸浓度增高，另外大量有机酸与体内碱基结合成盐排出，造成体内碱储备大量丢失，导致酸中毒,DKA的病理生理,三.水电解质平衡紊乱 1. 高血糖引起渗透性利尿,蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢产物排出时带走水分,呕吐和入量不足导致脱水,引起血容量不足. 2. 渗透性利尿引起大量K+丢失,肾小管泌H+和制NH4功能受损,肾小管内Na+-K+交换增加,呕吐和入量不足,导致K+不足.,DKA治
4、疗环境,1.有经验的团队(专科医生和护理人员) 2.需进行特别监护 3.制定DKA 的诊疗常规 4.对实验室生化指标变化进行不断的评估,DKA评估(临床),1.再确认诊断及其病因 2.仔细寻找有否感染依据 3.评估意识状态(Glas 昏迷评估) 4.测体重 5.观察有否黑棘皮征,以估计是否为胰岛素抵抗和2型DM 6.评估脱水严重程度,DKA评估(实验室),1.血糖, 电解质,碳酸氢盐,尿素氮,肌酐 2.血PH, PCO2, PO2 3.血渗透压 4.血常规(WBC增高是应激而非感染依据,HCT增高提示 血液浓缩). 5.尿酮体 6.糖化血红蛋白 7.留取适当标本进行培养(如果有感染依据),DK
5、A监护,每小时记录: 1. 静脉和口服用药,液体出入量(包括口服液体) 2. 生命体征(心率,呼吸,血压) 神经系统症状,体征检查(判断有否脑水肿发生可能) 3. 胰岛素用量 4.毛细血管血糖(必须与静脉血糖测定相交叉),DKA监护,每2-4小时重复测定(如果临床需要可更勤监测): 1.电解质系列 2.血气分析 3.尿酮体(直至消失) 每6-8小时重复测定: 1. BUN, Cr,DKA治疗,治疗目标: 1.恢复有效循环容量 2.防止并发症发生(脑水肿,低钾血症等) 3. 阻断脂解作用和酮体产生, 减少糖异生,增加外周糖利用 4.缓慢降低血渗透压和血糖,DKA治疗,治疗方法和步骤: 液体治疗(
6、水和盐的补充) 胰岛素应用 补钾 磷酸盐应用 酸中毒的处理 脑水肿的防治,DKA治疗,计算公式: 阴离子间隙=Na-(Cl+HCO3) (正常值122mmol/L) 校正钠浓度=测得Na+2x(血糖mmol/L-5.6)/5.6 或=测得Na+2x(血糖mg/dl-100)/100 有效渗透压=2(Na+K)+血糖mmol/L(mg/dl/18),液体治疗,液体治疗早于胰岛素的应用 1.脱水量的估计: 中度DKA : 5-7% 重度DKA :10%左右 5%:皮肤弹性差,黏膜干燥,心率增快 10%:毛细血管充盈时间3秒,眼眶凹陷 10%:外周搏动微弱或不能触及,低血压,休克, 少尿,液体治疗,
7、水盐的补充: 当周围循环受损,需立即予扩容: 1.选择0.9%生理盐水或林格氏液等晶体液 2.按10-20mL/kg,在1-2小时内给予,必要时可重复 后续液体补充: 1.继续予补充0.9%生理盐水或平衡盐液至少4-6小时 2.液体量计算需至少24小时,均衡给予 3.每日液体总量不超过该年龄,体重及体表面积的儿童每日需要量的1.5-2倍,液体治疗,4.当校正钠浓度低下或没有随血糖下降而上升时,需增加补液的钠浓度 5.大量应用0.9%Nacl可能会导致高氯性代谢性酸中毒发生 6.当血PH7.3或HCO318mmol/L,尿酮体转阴, 一般情况好转,可口服水和食物时,可停止静脉补液,胰岛素应用,目
8、的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用 方法:小剂量静脉胰岛素应用 (0.1U/kg/h) 开始时间:液体补充1-2小时后 停静脉用药时间:血PH7.3,HCO315mmol/L, AG恢复正常,胰岛素应用注意点(一),1.治疗初期,不再用胰岛素静推 2.当患儿表现为胰岛素敏感 (如年幼儿童或高血糖高渗状态时), 胰岛素剂量可降至0.05u/kg/h甚至更低 高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar stste( HSS): 血糖33.3mmol/L; 动脉PH7.3 血清重碳酸盐浓度15mmol/L; 少量酮尿 缺乏或轻度的酮血症; 有效血浆渗透压320mOsm/k
9、g 昏迷,胰岛素应用注意点(二),3.当血糖降至14-17mmol/L(250-300mg/dl)以下时,将液体改为5%Glu+0.45%Nacl(10%Glu:0.9%Nacl=1:1) 4.如果血糖下降过快(5mmol/L/h),则血糖在降至14-17mmol/L以前即可予补充葡萄糖 5.如果有必要可应用10-12.5%葡萄糖来防止低血糖,补钾,DKA儿童体内钾缺失约为3-6mmol/kg. 主要为细胞内缺钾 1.DKA时细胞外液高渗状态-细胞内水向胞外转移细胞内钾浓缩细胞内钾外流 2.胰岛素缺乏肝糖分解和蛋白质水解细胞内钾向胞外转移 3.呕吐,高渗利尿钾丢失 4.容量减少醛固酮分泌增加排
10、钾增加,补钾,不管血钾如何,均需补钾 1.低血钾:在扩容时,胰岛素应用前即开始补钾 2.高血钾:见尿后补钾 3.血钾正常:扩容后,胰岛素治疗开始同时补钾 4.补钾需贯穿整个补液过程 5.补钾浓度为40mmol/L(3%KCl) 6.静脉补钾的速度通常最大为0.5mmol/kg/h.,磷酸盐的补充,1.DKA时磷酸盐的丢失增加(高渗利尿) 2.磷酸盐的补充对临床无明显的积极意义 3.磷酸盐的补充有产生低血钙的危险 4.严重的低磷酸盐血症,不管有否临床表现均需治疗 补充磷酸盐时需注意血钙监测,酸中毒的处理(一),谨慎纠酸 1.随着液体和胰岛素治疗,严重酸中毒是可逆的 2.胰岛素可阻止酮酸的进一步产
11、生,并且促进酮酸代谢,产生重碳酸盐 3.随血容量恢复,可增加组织灌注和改善肾功能,增加组织酸排泄 4.过快纠正酸中毒可引起低血钾和中枢神经系统并发症,酸中毒的处理(二),在下列情况下需处理: 1.严重酸中毒(动脉血PH60分钟),脑水肿(cerebral edema),脑水肿的可能发生机制: 1.血浆渗透压快速下降,大量液体流入脑内 2.酮体刺激血管活性肽产生,使血管通透性增加 3.缺血脑组织的再灌注损伤 目前DKA患者发生脑水肿的确切机制仍未清楚,脑水肿的发病与死亡率,CE在DKA患儿中的发生率: 0.15-0.30% CE在DKA死亡者中的发生率60-90% 脑水肿通常发生在开始治疗后4-
12、12小时,但也有报道在治疗前和治疗开始后24-48小时发生,脑水肿的高危因素,1.小年龄 2.新发的糖尿病患者 3.症状持续时间长 4.酸中毒纠正后仍有严重低碳酸血症 5.严重酸中毒(PH9.6mmol/L,Cr133mmol/L),脑水肿的高危因素(治疗相关),1.用碳酸氢盐治疗酸中毒 2.治疗初期予大剂量胰岛素静推 3. 在液体治疗开始1小时内给予胰岛素治疗 4.低PCO2(过度通气) ( 6997例 ,0.9%CE,85%PCO250ml/kg 2.4%CE - 25-50ml/kg 0%CE - 4L/M2/24h),脑水肿的诊断(-),主要标准: 1.情绪改变/意识或对疼痛反应的改变
13、 2.颅神经瘫(特别,) 3.异常呼吸(如打鼾,呼吸急促,长吸呼吸等) 4. 与增加血容量或睡眠状态无关的持续的心率减慢 5.与年龄不符合的尿失禁,脑水肿的诊断(二),次要标准: 1.呕吐 2.头痛 3.嗜睡,不易叫醒 4.舒张压90mmHg 5.年龄5岁 符合2项主要标准或1项主要2项次要标准即可诊断 92%敏感性和96%的特异性 MuirA et al. Diabetes Care 2004;27:1541-46,脑水肿的治疗(-),一旦怀疑有脑水肿存在可能即开始治疗 1.首先液体量减少1/2 2.甘露醇0.25-1g/kg(1.25-5ml/kg)在20静脉滴注,如果30-2h内无好转,可重复应用 3.高张盐水(3%NaCl)5-10ml/kg30滴注,脑水肿的治疗(二),4.把床头抬高 5.当预示即将发生呼吸衰竭时需行气管插管,但要避免过度通气(PCO222mmHg). 6.当脑水肿治疗开始后,还需行头颅CT检查以排除其他颅内病变引起的神经系统异常,尤其栓塞和出血.,THANKS,
