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1、目录1.口蹄疫22.流行性感冒143.新城疫254.马立克病285.传染性法氏囊病306.传染性支气管炎317.传染性喉气管炎328.鸡传染性贫血329.禽腺病毒感染3310.禽白血病3311.网状内皮组织增生症3412.猪瘟3513.猪伪狂犬病3714.猪繁殖与呼吸综合征3716.猪传染性胃肠炎3917.猪圆环病毒感染3918.狂犬病4019.传染性海绵状脑病4220.马传染性贫血4221.大肠杆菌病4322.沙门氏菌病4323.巴氏杆菌病4424.布鲁菌病4425.结核病4526.炭疽4727.猪丹毒4828.喘气病4929.猪传染性萎缩性鼻炎5030.仔猪梭菌性肠炎5031.猪痢疾513
2、2.猪呼吸道疾病综合征5133.传染性鼻炎5134.传鸡毒支原体感染5235.多病因呼吸道病521. 口蹄疫口蹄疫（foot and mouth disease, FMD）是由口蹄疫病毒（FMDV）引起的人兽共患的一种急性、热性、高度接触性传染病，其临诊特征是在口腔黏膜、蹄部及乳房等处皮肤形成水疱和烂斑。成年动物多取良性经过，幼龄动物多因心肌受损而死亡率较高。病原口蹄疫病毒属于微RNA病毒科中的口蹄疫病毒属，是RNA病毒中最小的一个。通过饱和硫酸铵反复浓缩获得晶体，为20面体结构，无囊膜，内部为单股线状正义RNA。口蹄疫病毒基因组由5非翻译区（5UTR）、3非翻译区（5UTR）、开放阅读框（O
3、RF）和poly(A)尾组成，全长大约8500nt。VPg-5UTR(S-PolyC-PKs-Cre-IRES)-L蛋白-结构蛋白P1区(VP4-1)-非结构蛋白P2(2A-2B-2C)-P3(3A-3B1-3B2-3B3-3C-3D)区-3UTR-Poly A高度结构性的5UTR起着稳定RNA的作用，参与调控病毒蛋白翻译和RNA复制：S片段（Small fragment）：为一个Stem-loop结构，使基因组避免宿主核酸酶的消化。聚胞嘧啶区（poly C）：维持病毒RNA具有感染性。假节（pseudoknots）：PKs，功能不清。顺式复制元件（cis-acting replication
4、 element）：CRE，与病毒基因组的复制相关。内部核糖体进入位点（internal ribosome entry site）：IRES，介导翻译的起始。IRES指导病毒蛋白合成不依赖帽结构口蹄疫病毒编码4种主要多肽：VP1、VP2、VP3和VP4，编码的结构蛋白VP4、VP3、VP2和VP1的基因分别命名为1A、1B、1C、1D。VP1VP3主要位于衣壳表面，组成核衣壳蛋白亚单位，VP1蛋白大部分暴露在病毒粒子的外表面，是决定病毒抗原性的主要成分。VP4位于衣壳内部，与RNA紧密结合而构成病毒粒子的内部成分。在4种蛋白质中，仅VP1中G-H环具有重要的抗原决定簇，含有高度保守的精氨酸-甘
5、氨酸-天冬氨酸（Arg-Gly-Asp，RGD）基序，诱导中和抗体并与抗感染免疫相关。口蹄疫病毒的非结构蛋白有前导蛋白酶（Lpro）、2A、2B、2C、3A、3B、3C蛋白酶（3Cpro）、3D聚合酶（3Dpol）及它们的前体。Lpro能行使分子内和分子间裂解，Lab和Lb的蛋白酶活性和特异性没差别，都有自身裂解活性，能从延伸的多聚蛋白的N端自身催化分离；Lpro还能裂解eIF4G，抑制有帽结构的mRNA的翻译（关闭宿主蛋白翻译），而对带有IRES的RNA没有影响。口蹄疫病毒初级裂解发生在2A的C端，即2A/2B间，形成P1-2A前体，是否由2A催化完成尚未确证。2B、2C的功能尚不清楚。3A
6、和3AB蛋白有疏水基团，能与包膜结合在正链RNA合成起始时，能把VPg锚定到胞膜上，同时增加细胞膜的通透性。3B又称为VPg，是一种小的病毒编码蛋白，叫病毒基因组连接蛋白（viral genome-linked protein），分别为VPg1（3B1）、VPg2（3B2）和VPg3（3B3），其前体为3AB。在病毒RNA复制时，RNA聚合酶3Dpol使VPg尿苷酸化，随后尿苷酸化的VPg引导病毒RNA从3Poly(A)处开始复制。VPg、3Dpol、Poly(A)和三磷酸尿苷（UTP）形成复合物后，起始Poly(A)模板的复制。VPg也是包装信号，能自身催化连接到新生的正链病毒RNA上，在病
7、毒RNA翻译时，由细胞分离酶移去VPg。3C蛋白酶（3Cpro）是一种蛋白酶，除了Lpro的自我裂解、P1-2A/2B间断裂和VP0自身裂解外，其他所有的裂解都是由3Cpro完成。3Cpro还能裂解宿主的组蛋白H3和转录因子eIF4G，阻断宿主细胞的转录。3D蛋白是病毒编码的RNA聚合酶，3D蛋白以VP-pU-pU为引物催化病毒RNA的合成。口蹄疫病毒分为7个血清型，即A、 O、 C、 SAT1、 SAT2、 SAT3（南非1，2，3型）及Asia I型（亚洲I型）。各血清型间无交叉免疫现象，但各型在发病临诊症状方面的表现却没有什么不同。每一个血清型又包含若干个亚型，同型各个亚型之间也仅有部分
8、交叉免疫性。口蹄疫病毒在流行过程中及经过免疫的动物体均容易发生变异，即抗原漂移，故口蹄疫病毒常有新的亚型出现。口蹄疫亚型已达到80多个，我国主要是A、O和亚洲I型，欧洲主要是A、O型，均以O型多见。豚鼠是常用的实验动物，在后肢趾部皮内接种或刺划，常在24d内形成原发性水疱，于感染后25d可在口腔等处出现继发性水疱。乳鼠对本病毒非常敏感，是最好的实验动物，一般用35日龄（也可用710日龄）的豚乳鼠，皮下或腹腔接种，1014h表现呼吸急促、四肢麻痹等临诊症状，于1630h内死亡。口蹄疫病毒对外界环境的抵抗力很强，耐干燥。在自然条件下，含毒组织及污染的饲料、饮水、饲草、皮毛及土壤等所含病毒在数日乃至
9、数周内仍具有感染性。病毒对酸和碱都特别敏感， 2%4%氢氧化钠、3%5%福尔马林溶液、5%氨水、0.2%0.5%过氧乙酸或5%次氯酸钠等均为口蹄疫病毒良好的消毒剂。流行病学自然条件下口蹄疫病毒可感染多种动物，偶蹄目动物易感性最高，易感性的高低顺序依次为黄牛、奶牛、猪、羊、鹿、骆驼。幼龄动物易感性大于老龄动物。患病动物及带毒动物是本病最主要的传染源，发病初期的患病动物是最危险的传染源，排毒量最大，毒力最强，在恢复期排毒量减少。病牛以舌面水疱皮的含毒量最多，病猪则以破溃的蹄部水疱皮含毒量最高，为牛舌面水疱皮的10倍，因此认为猪在本病的传播上具有重要作用。病愈后动物在康复期带毒时间很长，从带毒牛分离
10、的强毒或弱毒对猪的毒力比对牛更强些。带毒牛所排出的病毒，在猪群中通过毒力增强后，可能在传染牛引起流行。易感动物可通过呼吸道、消化道、生殖道和伤口感染病毒，通常以直接或间接接触（飞沫等）方式传播，或通过人或犬、蝇、蜱、鸟等动物媒介，或经车辆、器具等被污染物传播。如果环境气候适宜，病毒可随风远距离传播。口蹄疫是一种传染性极强的传染病，一经发生往往呈流行性，在牧区，多呈现大流行。口蹄疫流行具有一定的周期性，3年左右大流行一次，但近年连续流行，主要是动物数量大，更新快。同时，易感动物卫生条件和营养状况、动物群体免疫状态也有决定性的影响。本病没有严格的季节性。如在牧区的流行特点，往往表现为秋末开始，冬季
11、加剧，春季减轻，夏季基本平息。在农区这种季节性表现不明显。口蹄疫病毒的持续性感染所谓持续性感染，是指病毒在动物体内持续存活数月乃至多年，甚至终生，而动物并不表现临床症状，只是呈现亚临床感染状态，但是它们却具有向外界排毒的能力，是重要的传染源。FMDV持续性感染具有以下特征：持续性感染毒株在较高温度下，复制能力下降；病毒的稳定性发生改变，对酸碱度、热以及紫外线的抗性发生改变；空斑形成特性发生改变，例如，持续性感染毒株比急性感染毒株产生的空斑小，同一动物在持续性感染晚期分离到的毒株在37时产生的空斑比早期毒株产生的空斑小；持续性感染病毒常常表现为对本动物毒力减弱；持续性感染病毒的基因组成发生了一定
12、变异，主要表现为碱基的插入、缺失、替换及基因的重组等；持续性感染病毒表现出明显的抗原变异性。FMDV 可持续性存在于咽部、食道、喉管、脾、扁桃体、胰、肺以及白细胞等，其中食道和咽部是其最主要的持续性感染部位。易感动物与带毒动物接触时，可以感染FMD。1遗传变异是FMDV建立持续性感染的重要因素FMDV具有遗传变异性，在不同分离株之间甚至同一毒株不同代次之间都存在明显的核苷酸差异。正是基因组的变异使病毒得以适应改变了的生存环境，逃脱宿主的免疫监控系统而在体内持续性存活。2. 病毒准种及RNA重组与FMDV 持续性感染密切相关在某个被感染的动物体内，许多RNA病毒是以准种形式存在的，这些异种基因型
13、病毒的增殖可能引起病毒的持续性感染。这是由于发生了选择性突变，使得病毒逃脱中和性抗体和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的作用，或是由于产生缺陷型病毒粒子所致。RNA的重组为RNA病毒的演化提供了一种强有力的机制，RNA病毒之间相互交换遗传信息可以使病毒适应变化了的环境，并逃脱选择性压力的作用，为重组病毒的演化提供非常有利的条件。3. 抗原变异有助于FMDV建立持续性感染4. 宿主免疫系统的损伤为FMDV的持续性感染提供了前提条件FMDV感染宿主细胞后，它就迅速变得不能向MHC-1分子提供病毒肽，从而不能有效地向T淋巴细胞递呈抗原，刺激免疫应答。这一机制有助于病毒逃脱宿主的免疫监控系统。同时，体液免
14、疫和细胞免疫功能的损害也可以减缓或阻止病毒的清除，导致在感染组织中出现更多的病毒突变株，产生持续感染、炎症和相关症状，尤其是增大了产生具有新的致病潜能的病毒突变株的可能性。5. FMDV疫苗的使用与FMDV形成持续性感染有一定关系几个世纪以来, 在全世界范围内无数次暴发和流行口蹄疫, 造成了巨大的经济损失。对口蹄疫的预防相当困难, 目前主要有 2 种途径, 第一种途径是通过理化手段进行病毒灭活处理, 并对暴发流行区采取隔离和对临近地区染病性牲畜及易感动物进行扑杀。第二种途径是进行广泛的免疫接种。基于免疫接种途径, 目前世界大多数国家采取灭活疫苗或弱毒疫苗来预防 FMD, 并证明是有效可行的,
15、但这些传统疫苗具有热不稳定性, 仅能诱导血清型的特异性免疫反应, 保护效力短, 还可能由于灭活不全而成为新的疫源以及为保证生产和运输中的安全而造成的高成本等缺点近年来, 欧洲口蹄疫的暴发被证明可能与疫苗中未完全灭活的病毒或病毒从疫苗生产地逃逸有关可见传统 FMDV 疫苗是一把双刃剑, 一方面在控制 FMDV 方面作出了贡献, 另一方面与 FMD 的再度发生或 FMDV 的变异也有直接关系, 所以研制和应用新型 FMD 疫苗是今后口蹄疫演化和防治的重要内容。病毒的感染（一）口蹄疫病毒入侵的细胞受体：整联蛋白（RGD基序）硫酸乙酰肝素（二）口蹄疫病毒的组织嗜性和宿主范围：口蹄疫病毒对上皮细胞有极强的组织嗜性，反刍动物自然感染时病毒的初级感染途径为上呼吸道，病毒复制发生在咽和软腭背部的上皮细胞中。在疾病发展过程中，病毒可广泛分布于全身，复制的次级位点可能在许多上皮细胞。口蹄疫病毒固有的这种组织嗜性构成了病毒在持续感染动物咽喉部藏匿的生理基础。（三）口蹄疫病毒感染宿主细胞及在细胞内的复制：入侵：病毒粒子表面的宿主识别位点（受体封闭位点）与细胞膜上的受体结合。病毒通过受体与包膜的结合部位总是受体的富集区，对应的
