动脉血气检测与酸碱紊乱分析

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1、左同坤 南京医科大学附属淮安一医院重症医学科,动脉血气检测 与酸碱紊乱分析,内容概要,血气检测的意义 了解机体氧合 判断酸碱失衡 酸碱紊乱的病理生理 酸碱紊乱的分析步骤 六步法,血气,指用血气分析仪测定血液中 pH值、氧和二氧化碳分压 血氧饱和度及血红蛋白含量 血电解质、乳酸、尿素氮等 血液酸碱平衡的指标,血气电解质分析仪,血气检测的意义,了解机体氧合 诊断呼吸衰竭 动脉血气:肺泡与肺循环之间的交换 监测组织氧合 (SvO2/ScvO2) 静脉血气:微循环与组织之间交换 判断酸碱失衡,1. PaO2 动脉血物理溶解氧所产生的分压 正常值: 80100mmHg(吸空气) 临床意义:1、呼吸衰竭诊

2、断 2、低氧血症程度评估,反映机体氧合的指标,呼吸衰竭诊断,型呼衰 PaO260mmHg 不伴PaCO250mmHg 型呼衰 PaO260mmHg 伴有PaCO250mmHg,吸氧条件下呼衰判断 PaO2/FiO2300mmHg,对吗?,低氧血症的分度,轻度 PaO2 6079 mmHg 中度 PaO2 4059 mmHg 重度 PaO2 40 mmHg,心脏能耐受的PaO2低限 2830 mmHg,低氧血症的原因,吸入气氧分压降低 外呼吸功能障碍 肺的通气功能 肺的换气功能 静脉血分流入动脉 (先心),缺 氧,任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供,或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动

3、的病理过程,低张性缺氧 血液性缺氧(CO与Hb的亲和力大) 循环性缺氧 组织性缺氧,呼吸衰竭低氧血症缺氧,2. SO2 指血红蛋白与氧结合的百分数。两者的关系可用氧合血红蛋白解离曲线表示。 SO2=(血氧含量溶解氧量)/血氧容量 100% 血氧含量:100ml血液内所含的氧的毫升数 CaO2=1.34 Hb SaO2+ PaO2 0.0031 正常值 : SaO2 95%97% SVO2 65%75%,反映机体氧合的指标,动脉血氧饱和度最大允许的低限值,普通患者 SaO2 94,最低90,心脏病患者要更高些,COPD患者 结合患者的平时状况 SaO2 9092,最低85,心脏能耐受的氧的低限

4、PaO2 2830mmHg(SaO2 5560%),血氧饱和度检测值异常时,查看患者 复查 如何判断血气标本为动脉血 血氧饱和度无创监测的替代,SpO2,脉搏血氧饱和度 测定原理 SpO2 = HbO2/(HbO2+Hb) 100% HbO2和Hb在两个波长的光吸收作用不同 在波长660nm,Hb的光吸收作用是HbO2的10倍 在波长940nm红外线区域,HbO2的吸收系数比Hb大 光电感应器、微处理机和显示器,SpO2,与SaO2关系 影响因素 循环不稳定 血管闭塞 肤色 注射颜料 低限报警设置 结合患者,一般报警设置 90%,3.氧输送(DO2) 单位时间内动脉系统向全身输送的氧的总量 D

5、O2I= CaO2 CI 10(Hb 单位g/dl) =(1.34 Hb SaO2+ PaO2 0.0031) CI 10 正常值:520720 ml/min.m2,反映机体氧合的指标,酸碱平衡指标,1. pH 血液内氢离子浓度的负对数 正常值:动脉血:7.357.45 混合静脉血比动脉血低0.03 临床意义:pH 7.45为碱血症 pH 7.35为酸血症 *pH值正常不说明没有酸碱失衡 生存极限pH 6.80 7.80,Henderson-Hasselbalch公式,pH=pKalgHCO3-/H2CO3 =pKalgHCO3-/ PaCO2 pKa值为6.1(37) 为CO2溶解常数,37

6、时为0.03mmol/L 当血浆HCO3-为24.0mmol/L,PaCO2为40mmHg时 pH=6.1lg24/(0.0340) =6.1lg20 =6.11.3 =7.40,HCO3 - 、PaCO2 任何一个变量的原发变化 均可引 起另一个变量的同向代偿性变化 原发失衡变化必大于代偿性变化 a、原发失衡决定了pH值是偏酸抑或是偏碱 b、HCO3- 和PaCO2 呈相反变化必有混合性酸碱 失衡存在 c、PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常,应考 虑有混合性酸碱失衡存在,Henderson-Hasselbalch公式,2. PaCO2 血浆中的物理溶解的CO2 分子产生的压力 正常

7、值:3545 mmHg 临床意义: 45mmHg 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒呼吸代偿 35mmHg 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒呼吸代偿,酸碱平衡指标,3. 标准碳酸氢盐(SB) 在标准条件下(T37oC, PaCO2 40mmHg, SaO2 100%) 测得的HCO3 含量 正常值:2226mmol/L,平均24 mmol/L 临床意义: a. 反映代谢性酸碱紊乱的指标 b. 代谢性酸中毒时降低,代谢性碱中毒时升高,酸碱平衡指标,酸碱平衡指标,4. 实际碳酸氢盐(AB) 隔绝空气的标本在实际体温、PaCO2 和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3 含量 临床意义: 受呼吸和代谢两方面的影响 a

8、. SB正常,ABSB 呼酸; ABSB 呼碱 b. AB=SB正常 失代偿代酸; AB=SB正常 失代偿代碱,酸碱平衡指标,5. 碱剩余(BE) 在标准条件下,将1L全血或血浆的pH滴定到7.40时所需要的酸或碱的量 正常值:-33 mmol/L 临床意义: 代酸用负值表示,代碱时用正值,酸碱平衡指标,6. 阴离子间隙(AG) 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG=UA UC =(1 HCO3- Cl- ) (1 Na+ ) =Na+ (HCO3- + Cl- ) 正常值:122 mmol/L AG20 mmol/L,高AG代酸,高AG代酸常见原因,甲醇中毒 尿毒症 酮症酸中毒

9、糖尿病、酒精性、饥饿性 乳酸酸中毒 乙酰水杨酸中毒 乙醇、乙二醇中毒,血气检测中的其他重要指标,Hb K+ Mg2+ 医院唯一可查血镁的方法 Ca2+ Lac 正常 0.40.8mmol/L(2mmol/L) 4mmol/L 病死率高,提示需住院,何时应查血气?,休克 呼吸衰竭 意识障碍 恶性心律失常 严重的呕吐或腹泻 先兆子痫应用硫酸镁治疗时 其它可能存在酸碱紊乱时,影响血气检测结果的因素,采血操作不当 气泡的影响 肝素的影响 标本溶血、凝血的影响 标本没有摇匀 标本放置时间的影响,内容概要,血气检测的意义 了解机体氧合 判断酸碱失衡 酸碱紊乱的病理生理 酸碱紊乱的分析步骤 六步法,单纯性酸

10、碱紊乱,Henderson-Hasselbalch公式,pH=pk+lgHCO3-/H2CO3 6.1+lg(24)/PaCO20.03 =6.1+ lg(24)/400.03 =6.1+ lg(20) =7.4,代谢性因素,呼吸性 因素,单纯性酸碱紊乱的特征,代谢性酸中毒的原因和机制,原发性血浆中HCO3-浓度下降,对机体的影响: a . 血浆电解质- K+ b. 中枢神经系统 (-氨基丁酸 , ATP ) c. 心血管系统-心律失常 治疗原则: a 病因治疗 b. 严重代酸可适当补碱 (pH7.20 , HCO3- 10mmol/L, 酮症pH7.0 ) c 防治酸中毒纠正后的低钾低钙血症

11、 酸中毒 (结合钙 离子钙) 碱中毒,代谢性酸中毒,pH7.20对机体的危害,心肌收缩无力 心肌室颤阈下降 外周血管对血管活性物质的敏感性下降,使休克不易纠正 支气管对支气管解痉物质的敏感性下降,使气道痉挛不易纠正,代谢性碱中毒的原因和机制,原发性血浆中HCO3-浓度升高,临床特点:呼吸浅慢、感觉异常 血红蛋白氧离曲线左移,血红蛋白与氧亲和力增加,在组织内不易释放氧-组织缺氧 治疗: a. 病因治疗 b. 碳酸酐酶抑制剂 c. 严重代碱-盐酸精氨酸 (HCO3- 4050mmol/L, pH7.65),代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒的原因和机制,血浆H2CO3浓度原发性增高,临床表现: 胸闷、烦躁

12、、意识模糊、呼吸困难 治疗原则: 纠正导致肺泡通气量减少的因素,减少CO2的产生 急性:通畅气道、机械通气 *慢性:切忌使PaCO2迅速降至正常,因肾来不及反应-代谢性碱中毒。,呼吸性酸中毒,高碳酸血症可引起脑血管扩张和脑血流增加,从而引起颅内压增加, 对于脑血管病变或脑水肿病人, 二氧化碳分压一般维持正常偏低水平,呼吸性碱中毒的原因和机制,血浆中H2CO3浓度原发性减少,临床特点: 四肢感觉麻木、胸部发紧、头晕、偶抽搐 治疗: 纠正引起过度通气的原因 (面罩、镇静),呼吸性碱中毒,混合性酸碱紊乱,混合性酸碱紊乱,相加性 呼酸+代酸 呼碱+代碱 相消性 呼酸+代碱 呼碱+代酸 代酸+代碱 三重

13、性 呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,混合型酸碱失衡的特点,内容概要,血气检测的意义 了解机体氧合 判断酸碱平衡 血气检测影响因素 酸碱紊乱的病理生理 酸碱紊乱的分析步骤 六步法,第一步,根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性 H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3- 如果 pH 和 H+ 数值不一致, 该血气结果可能是错误的,第二步,是否存在酸血症或碱血症? pH 7.45 碱血症 通常这就是 原发异常 即使pH值在正常范围(7.357.45 ), 也可能存在酸中毒或碱中毒 需要核对PaCO2, HCO3- 和阴离子间隙,第三步,原发是呼吸

14、还是代谢紊乱?pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何? 在原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同,第四步,针对原发异常是否产生适当的代偿? 通常情况下,代偿反应不能使pH恢复正常,原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2 =1.5 HCO3- +82 10mmHg 代碱 HCO3- PaCO2 PaCO2 =0.7 HCO3- +211.5* 55 mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3- 急性: 30mmo/L HCO3- =(PaCO2 40)/10+24 慢性: HC

15、O3- =(PaCO2 40)/3+24 45mmo/L 呼碱 PaCO2 HCO3- 急性: 18mmol/L HCO3- =24-(40 PaCO2)/5 慢性: HCO3- =24-(40 PaCO2)/2 1215mmol/L,*当HCO3- 40mmol/L时,用公式PaCO2=(0.75 HCO3- )+197.5,第五步,计算阴离子间隙 AG = Na+( Cl- +HCO3-) = 12 2 正常值约 12 mEq/L (mmol/L) 对于低白蛋白血症患者, 血浆白蛋白浓度每下降 1 mg/dL,阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L (例如,血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L) AG20,明确诊断高

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