医学免疫学试题库 《医学免疫学》考查课试题

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1、医学免疫学试题库 医学免疫学考查课试题 医学免疫学考查课试题.txt只要你要,只要我有,你还外边转什么阿老实在我身边待着就行了。听我的就是,问那么多干嘛,我在你身边,你还走错路!跟着我!不能给你幸福是我的错,但谁让你不幸福,我TMD去砍了他一、单选题BDDAA CEACC DBACA AECCB DCDAB BBBDD二、名词解释1. 抗原是能够刺激机体产生免疫应答,并能与免疫应答产物发生特异性结合的物质。2 免疫球蛋白具有抗体活性的动物蛋白,是由淋巴细胞(B细胞)产生的一种糖蛋白。主要存在于血浆中,也见于其他体液、组织和一些分泌液中。3 补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具

2、有酶活性的蛋白质。4 细胞因子是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。5 免疫应答是指机体的免疫系统在接触抗原后,抗原特异性淋巴细胞(即指其抗原受体能特异性地识别该抗原)因抗原激发而活化、增殖、分化,表现出一定效应功能的过程。6 阳性选择是指胸腺基质细胞挽救某些双阳性克隆并使之获得在其识别外来抗原时所具有的MHC限制性与胸腺基质细胞MHC类型一致的过程。(进入外周淋巴组织淋巴滤泡内的未成熟B细胞将经历存活能力的选择,即阳性选择。)7 ADCC效应中文名称是“抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用”。是指抗原在和抗体结合后,由于带有了表面标记,而引发具有细胞毒性作用的细胞的

3、攻击,进而清除抗原。8 APC是抗原呈递细胞的缩写。APC最主要的特征是能处理摄入的蛋白抗原和表达MHC类分子,还表达协同刺激分子如CD80(B7),以充分活化TH细胞。三、简答题1. 简述T、B细胞活化需要的双信号刺激T细胞活化需要的双信号刺激:两个信号是在初始T细胞识别特异性抗原时由APC提供的。第一信号来自于 T细胞表面的TCR和CD4或CD8分子同APC提呈的MHC-抗原肽复合物的结合。实验证明,单一信号刺激不仅不能使特异性T细胞活化,反而导致T细胞无能。第二信号是来自于活化的APC高表达的表面的B7分子与T细胞表达的CD28分子之间的相互作用。 CD28分子同B7分子结合可协同刺激初

4、始T细胞的扩增,而抗B7抗体则抑制B7分子同CD28分子结合,抑制T细胞活化。 在缺乏协同刺激信号的情况下可导致自身反应性T细胞无能,在某些情况下有利于维持自身免疫耐受。B细胞活化需要的双信号刺激:TD-Ag诱导B细胞活化需要两种信号即抗原信号和Th细胞信号。抗原与BCR结合是B细胞激活的第一信号,B细胞与Th细胞表达的多种黏附分子相互作用,提供B细胞激活的第二信号。在抗原和Th信号的协同作用下,B细胞才得以进入增殖周期。伴随着细胞分裂过程,B细胞发生免疫球蛋白基因超突变、同种型转换和亲和力成熟,最终分化为产生抗体的浆细胞。在B细胞应答中Th细胞除了提供膜接触信号外, 还分泌多种细胞因子影响B

5、细胞的分化和应答。2. 简述抗体产生的一般规律规律 A 初次应答: 潜伏期长。 抗体含量低。 维持时间短。 为低亲和力抗体。B 再次应答: 潜伏期短。 抗体含量高。 维持时间长。 为高亲和力抗体。C 初次应答和再次应答产生抗体类型均为先产生IgM, 初次应答维持时间短。当IgM水平下降时,才开始出现IgG。当IgG达高峰时,IgM基本消失。1)感应阶段:指抗原进入机体与B细胞相互作用的过程。少数抗原的抗原决定簇与B细胞表面的受体分子结合,从而直接刺激B细胞使之活化长大并迅速分裂。多数抗原要先经过吞噬细胞无特异性的吞噬后,一些抗原分子穿过吞噬细胞的细胞膜而露到细胞表面,夹在吞噬细胞本身的组织相容

6、性附合体分子的沟中。T细胞中有一类助T细胞,不同的助T细胞表面带有不同的受体,能识别不同的抗原。那些能识别吞噬细胞表面组织相容性抗原加上特异的抗原分子结合物的助T细胞,在遇到这些吞噬细胞后,就活化分裂而产生更多有同样特异性的助T细胞。B细胞表面也带有组织相容性附合体,可和特异的抗原分子结合。上述特异的助T细胞的作用是刺激已经和特异的抗原分子结合的B细胞,使之分裂分化。这一B细胞依靠助T细胞和吞噬细胞而活化的步骤,比第一个不需要助T细胞参与的步骤作用更强大。(2)反应阶段:指B细胞接受抗原刺激后,增殖分化形成效应B细胞和记忆细胞的过程。所谓效应B细胞也称浆细胞,一般停留在各种淋巴结中,它们产生抗

7、体的能力很强,每个效应B细胞每秒钟能产生2 000个抗体,可以说是制造特种蛋白质的机器。浆细胞的寿命很短,经过几天大量产生抗体以后就死去。抗体离开浆细胞后,随血液淋巴流到全身各部,发挥消灭抗原的作用。记忆细胞的特点是寿命长,对抗原十分敏感,能“记住”入侵的抗原。如果有同样的抗原第二次入侵时,记忆细胞比没有记忆的B细胞更快地做出反应,很快分裂产生新的效应B细胞和新的记忆细胞。(3)效应阶段:指抗体与抗原特异性结合而发挥免疫效应的过程。在该阶段抗体的作用有以下几个方面:有些抗原,如病毒等,由于抗体的结合而失去对寄主细胞表面受体的结合能力,因而不能侵入细胞。有些细菌产生的毒素,如白喉毒素、破伤风毒素

8、,可因抗体的结合而不为细胞所接受,因而无效。沉淀和凝集:如果抗原分子是可溶性蛋白质,抗体的结合就使抗原分子失去溶解性而沉淀;如果抗原分子是位于细胞上的,抗体的结合就使这些细胞凝集成团而失去活动能力,例如血液凝集。补体反应:补体是存在于血清、体液中的蛋白质分子,在正常情况下没有活性,只有在发生了免疫后,才陆续被激活,其终产物是使细菌等抗原的外膜穿孔而死亡的破膜复合体。K细胞(杀伤细胞)的激活:抗体可以促进血液中的另一种细胞,即杀伤细胞活跃起来,其表面受体能和抗原表面的抗体结合,将抗原杀死。除K细胞外,巨噬细胞以及中性和嗜酸性粒细胞也同样可被抗体激活,杀死抗原。3. 简述免疫器官的组成,并说明其在

9、免疫中的主要作用是什么免疫器官由中枢免疫器官和周围免疫器官两部分组成,主要组成部分是淋巴组织。中枢免疫器官包括胸腺和骨髓(在禽类是法布里齐奥氏囊),在胚胎发育中出现较早。造血干细胞在其中增殖分化为B淋巴细胞和T淋巴细胞,中枢免疫器官将B细胞或T细胞送到周围免疫器官,淋巴细胞在中枢免疫器官内不需抗原刺激即可增殖。周围免疫器官包括相互连接成网络的血循环和淋巴循环两个循环通路,包括脾脏、分散全身各处的淋巴结、肠壁淋巴小结、呼吸道粘膜的淋巴组织、阑尾、扁桃体等,在胚胎中出现较迟。周围免疫器官中的淋巴细胞由中枢免疫器官迁移来,需受到抗原刺激才能增殖,故其增殖是抗原依赖的。免疫反应在此发生。4 简述补体的

10、生物学作用补体具有多种生物学作用, 不仅参与非特异性防御反应,也参与特异性免疫应答。可分为两大方面:1.补体在细胞表面激活并形成MAC,介导溶细胞效应;2.补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段,从而介导各种生物学效应。作用:1.补体介导的细胞溶解:补体系统被激活后,可在靶细胞表面形成膜攻击复合体,从而导致靶细胞溶解,这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。2.调理作用:血清内含有的调理素与细菌及其它颗粒物质结合,可促进吞噬细胞的吞噬作用。3.炎症介质作用:补体是机体重要的炎症介质之一,可通过许多途径引起不同的炎症。(1)过敏毒素作用、(2)趋化作用、(3)激肽样作用。4.清除

11、免疫复合物:体内中等分子量的循环IC可沉积在血管壁, 通过激活补体而造成周围组织损伤。补体成分可参与清除循环免疫复合物,其机制为:补体与Ig的结合可在空间上干扰Fc段之间的相互作用,从而抑制新的IC形成,或使已形成的IC中的抗原和抗体发生解离;循环IC可激活补体,所产生的C3b与抗体共价结合。藉此,IC借助C3b与表达CR1和CR3的血细胞结合, 并通过血流运送到肝脏而被清除。由于表达CR1的红细胞数量巨大,因此是清除IC的主要参与者;5.清除凋亡细胞;6.免疫调节作用:补体可对免疫应答的各个环节发挥调节作用:C3可参与捕捉、固定抗原,使抗原易被APC处理与提呈;补体成分可与多种免疫细胞相互作

12、用,调节细胞的增殖分化,例如C3b与B细胞表面CR1结合,可使B细胞增殖分化为浆细胞;补体参与调节多种免疫细胞效应功能, 如杀伤细胞结合C3b后可增强对靶细胞的ADCC作用。5. 简述单核-巨噬细胞主要的生物学功能。主要功能:1 吞噬杀伤作用:巨噬细胞有很强的吞噬杀伤能力,可非特异性吞噬杀伤多种病原微生物,是机体非特异性免疫防御中的重要细胞。巨噬细胞的这种吞噬杀伤作用可被补体的免疫黏附作用、特异性免疫中抗体的调理作用及细胞因子加强。巨噬细胞也能清除体内衰老损伤细胞,参与免疫自稳作用。2 提呈抗原、启动免疫应答:在特异性免疫应答中,绝大多数TD抗原(胸腺依赖抗原)都需经巨噬细胞吞噬和加工处理,并

13、与其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC复合物,表达在细胞膜表面,提呈给T细胞。巨噬细胞表面有很多黏附分子,如B7分子、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、LFA-3等,可分别与T细胞表面的协同刺激分子受体CD28、C医学免疫学考查课试题D11(LFA-1)和CD2(LFA-2)结合,产生协同刺激信号,诱导T细胞的活化,启动免疫应答。3 抗肿瘤:巨噬细胞被某些细胞因子如IFN-激活后能有效地杀伤肿瘤细胞,是参与免疫监视的重要效应细胞。4 免疫调节:在特异性免疫应答中,巨噬细胞可分泌释放多种细胞因子,参与免疫调节。主要的细胞因子有:(1)白细胞介素:IL-1和12。(2)干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素(PGE)等。(3)补体成分:B、D、P、H因子、C3b抑制物等。(4)凝血因子、组织修复再生因子及酶:成纤维细胞刺激因子、血管生成因子、弹性蛋白酶、胶原酶等。百度搜索“就爱阅读”,专业资料,生活学习,尽在就爱阅读网,您的在线图书馆 9

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