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1、,血浆渗透压监测与危重症,杭州市第一人民医院 重症医学科 刘长文,2019/8/24,背景,ICU患者病情危重，机体的内环境稳态往往已经严重失衡，维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能.,2019/8/24,血浆渗透压的组成,血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成 的晶体渗透压两部分构成. 正常值: 275-295mOsm/L , 平均值: 279.58.32(xSD),2019/8/24,晶体渗透压,血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡. 临床
2、计算值: 血浆晶体渗透压=2Na+sugar+BUN. 实际计算值: 血浆晶体渗透压=20.93 Na+sugar+BUN,2019/8/24,血渗量变化与临床特征,血渗透压 主要症状 294-298 口渴 299-313 粘膜干燥 314- 329 虚脱.皮肤苍白 330 定向力障碍.昏迷 275- 261 头痛 260-251 昏睡.虚脱 250-233 定向力障碍,痉挛. 234 惊厥.昏迷,高渗,低渗,2019/8/24,高渗综合症,脑组织脱水 颅内负压 脑血管机械牵拉扭曲撕裂 颅内出血 血渗透压400动物试验证明无一例生存.,2019/8/24,高钠血症与死亡率,血钠150 159
3、mmol/ L 时, APACHE ( 25 5) 分, 病死率为34% ; 血钠160 mmo l/ L, 病死率95%; 高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%; 高钠血症伴无意识障碍的病死率17%; 原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%; 非中枢神经系统的为16%;,2019/8/24,cerebraledema,高钠血症与临床,2019/8/24,脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应),脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生; 脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸, 乙酰天冬氨酸,胆碱等. 减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内容量在
4、几日内恢复,以免细胞结构损伤.,2019/8/24,高钠血症监别診断,尿比重推算尿渗透压: 尿渗透压=尿比重尾数x40(国外) 或尿渗透压=尿比重尾数x34(国内),2019/8/24,高钠血症临床处理,补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3-5mmol/L较为理想,2019/8/24,渗透压无改变脑部水的移动,J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870,2019/8/24,渗透压急性改变脑部水的移动,J. G. VE
5、RBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870,2019/8/24,渗透压急性改变脑部水的移动机制,24-48h内发生的低钠血症: 细胞将把渗透活性物质转出胞外; 脑组织间液Na+在30min内进行调整; 细胞内液K+在3h或更长时间调整; 短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免.,2019/8/24,渗透性神经脱髓鞘综合征: (osmotic demyelination syndrome, ODS),低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀;
6、细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压; 血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致 细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）. 胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。,2019/8/24,低钠血症纠正的一般原则,外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol/L，并且需要经常监测血钠水平及排尿情况; 低钠血症合并癫痫患者，24小时血清钠上升总量不超过10mmol/L或者48小时内不超过18mmol/L ; 考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别ODS风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法.,2
7、019/8/24,渗透压慢性改变脑部水的移动,J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870,15day内发生的低钠血症:,2019/8/24,慢性持续性低渗透压,K+Na+Cl-减少 有机物减少 谷氨酸盐(Glutamate) 肌酸(Creatine) 牛磺酸(Taurine) 肌醇(Inosital) 谷氨酰胺(Glutamine) other,2019/8/24,胶体渗透压的临床计算,COP=5.54A+1.34G 白蛋白
8、组成人血浆COP的6775%, 其余部分为球蛋白,纤维蛋白和转运蛋白. 肺水肿与COP COP-PAWP4mmHg 易发生肺水肿. 心源性肺水肿:PAWP升高,COP大致正常. 胶体渗透压低肺水肿:PAWP接近正常,但COP明显降低. 肺毛细血管通透性增高肺水肿: PAWP和COP均大致正常.,2019/8/24,胶体渗透压(COP),主要由血浆白蛋白构成,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量。 计算公式: COPmmHg=5.54白蛋白(g/dl)+1.34球蛋白(g/dl). 正常值: 条件 COP mmHg(XSD) 50岁 21.14.7 50-70岁 20.7
9、4.2 男性成人 21.64.8 女性成人 19.64.2 白蛋白组成成人血浆COP的67-75%,其余部分为球蛋白,纤维蛋白源和较小的转运蛋白.,2019/8/24,毛细血管内与组织间的动力学平衡,小动脉 小静脉 4045mmHg 毛细血管净水压 1015mmHg 2530mmHg 胶体渗透压 2530mmHg 25mmHg 组织净水压 25mmHg 液体循环 +1015mmHg -10-15mmHg,2019/8/24,肺毛细血管内外水的转移和平衡,Pt,c COP,肺毛细血管,肺间质,肺泡,Pc =8mmHg,Pt = -15 mmHg,c cop 25mmHg,t =4 mmHg,t
10、cop,pc,水分向管外渗出压力 =pc-pt=23mmHg 水分向管内移动的吸引力 = c- t=21mmHg,滤过量(V)=Kf(pc-pt)-(c- t),2019/8/24,胶体渗透压在ICU中的应用,根据COP与PWAP之间的关系区分肺水肿的关系; 毛细血管渗漏在ICU中很普遍，任何时候都摄入大分子物质在这里是不合适的。可选择的诊断工具是通过测定胶体渗透压; 开放性心脏手术 监测血浆渗透压有重要的意义，根据渗透浓度监测结果，对输液的量、种类、速度加以选择.,2019/8/24,渗透压间隙(Osmolal gap),血浆晶体渗透压的计算方法: 2(Na+mmol/L+K+mmol)+G
11、L(mmol/L)+BUN(m mol) 血浆渗透压可以直接测定. 渗透压间隙=测定血浆渗透压-计算的渗透压 正常值10mOsm/L,即渗透压间隙. 出现增加的渗透压间隙,可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关.,2019/8/24,渗透压间隙(OG)变化的临床意义,OG减少或负值的意义 血清水明显增加,低脂血症,低蛋白血症. 未测定阳离子及其它非电解质溶质减少. OG增大的意义 血清水明显减少,高脂血症,高蛋白血症. 未测定阳离子及其它非电解质溶质增加. 外源性溶质:甘露醇,乙醇,甲醇,甘油. 内源性溶质:氨基酸,乳酸,丙酮酸,细胞溶酶体和腺粒体损害.,2019/8/24,
12、未测定的阴离子隙 (AG),定义:血浆中未测定的阴离子（UA）与测定的阳离子（undetermined cation,UC）的差值. AG=Na+(Cl-+HCO3-)。 AG的正常值为10-14mmol/l， 平均值为12mmol/l。 AG16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。,2019/8/24,临床意义,无机阴离子增高: HPO42-, SO42- 有机阴离子增高(糖尿病酮症,酒精中毒): 酮体,丙酮酸,乳酸 尿毒症AG增高: HPO42-, SO42-,2019/8/24,潜在HCO3- 概念,当出现阴离子间隙( AG ) 增高代谢性酸中毒(高AG 代酸) 的时
13、候, 因AG 的升高导致了 HCO3- 下降, 从而影响到代谢性碱中毒的判断, 因此, 在排除高AG 代谢性酸中毒对HCO3- 掩盖作用之后的HCO3- 就是潜在HCO3-. 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG, AG升高导致HCO3- 下降, 是高AG 代谢性酸中毒的特征性改变.,2019/8/24,AG 在诊断多重酸碱紊乱的意义,诊断步骤: 同时测定血气和电解质; 计算AG值; 计算酸碱紊乱的代偿预计值; 比较血清Na+与CI-浓度,AG值与HCO3-浓度和CI-与HCO3-浓度.,2019/8/24,酸碱失衡预计代偿公式的应用,反应 代偿预计值 代酸 PaCO2 PaCO2=
14、(1.5HCO3-)+82 代碱 PaCO2 PaCO2= (0.9HCO3-)+92 急性呼酸 HCO3- 略 HCO3-= PaCO20.2 慢性呼酸 HCO3- HCO3- =PaCO20.35 急性呼碱 HCO3- HCO3- =PaCO20.2 慢性呼碱 HCO3- HCO3- =PaCO20.5,注: 有为变化值 无为绝对值,刘长文主编 人民卫生出版社 2011- 9p,代偿预计值,2019/8/24,实例,pH 7 .31 , PaCO2 71mmHg , HCO-3 34 .1mmol/ L , K+4 .1mmAGol/L , Na+150mmol/ L ,Cl-90mmol/L , 呼吸性酸中毒(失代偿) 代偿预计值:31x0.35=10.86 AG=150-(34.1+90)=25.916 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG=34+9.9=43.9 呼酸+AG酸中毒+代碱,Thanks !,
